Amarengo

Articles and news

New-Onset bipolär sjukdom i slutet av livet: ett fall av felaktig identitet

en 60-årig, högerhänt, tidigare framgångsrik och psykiatriskt frisk affärsman fördes av sin familj till ett universitetssjukhus neuropsykiatri service för samråd om beteendemässiga och personlighetsförändringar. När han var 55 år började hans vanligtvis utmärkta ekonomiska och sociala bedömning minska. Under de kommande 4 år, hans uppmärksamhet på personlig hygien försämrades, hans affärsbeslut blev ekonomiskt och etiskt osund, hans utbud av sociala intressen minskat dramatiskt, och han utvecklade en omättlig ”sweet tooth.”Under året före samrådet minskade hans förmåga att upprätthålla sömn, han började spendera pengar hänsynslöst och impulsivt och blev oförmögen att uppskatta andras känslor och oro, och hans tal och beteende fick en uthållig kvalitet. Samtidigt utvecklade han oprovocerade, korta, frekventa och alltför intensiva episoder av tårighet och skratt. Dessa episoder varade högst några minuter, varefter han skulle återvända till sitt vanliga euthymiska känslomässiga tillstånd. En månad före det neuropsykiatriska samrådet hade han fått en diagnos av bipolär sjukdom i slutet av början och hade börjat behandling med litiumkarbonat. När hans serumlitiumnivå nådde det terapeutiska intervallet minskade hans kognitiva, beteendemässiga och motoriska funktion kraftigt, vilket ledde till konsultationen för en andra diagnostisk åsikt. Är denna patients presentation förenlig med sen bipolär sjukdom? Vilka bedömningar behövs för att klargöra hans diagnos?

det kliniska problemet

bipolär sjukdom i slutet av livet

personer 60 år och äldre kan utgöra så mycket som 25% av befolkningen med bipolär sjukdom (1). Frekvensen av nystartad typ i eller typ II bipolär sjukdom minskar emellertid med avancerad ålder (2, 3), med så få som 6% -8% av alla nya fall av bipolär sjukdom som utvecklas hos personer som är 60 år och äldre (1, 4). Bipolär sjukdom som utvecklas i slutet av livet skiljer sig lite från tidigare bipolär sjukdom i de flesta kliniska och demografiska egenskaper (4, 5). Bland de viktigaste skillnaderna mellan tidigare-och sen debut bipolär I-störning är högre nivåer av premorbid psykosocial funktion (4, 6), mindre allvarlig psykopatologi (5) och en högre frekvens av neurologiska (”organiska”) etiologier (2, 4) i gruppen med sen debut. Bland individer med sen debut bipolär II-störning, atypiska egenskaper, inklusive ”humörreaktivitet”, ökad aptit eller viktökning, hypersomni, blyförlamning och/eller ett långvarigt mönster av extrem känslighet för upplevd interpersonell avstötning, är mindre vanliga än bland personer med tidigare startformer av detta tillstånd (3). I en kritisk granskning av litteraturen om bipolär sjukdom hos äldre vuxna fann Depp och Jeste (2) endast svaga eller inkonsekventa bevis på en minskad frekvens av en familjehistoria av bipolär sjukdom, en ökad frekvens av blandade episoder och ett mindre robust svar på standardbehandlingar bland äldre personer med detta tillstånd. Chen et al. (7) rapporterade att personer som är 55 år eller äldre med nyligen maniska eller blandade humörsepisoder svarar bra på behandling med antingen litium eller valproat när terapeutiska serumnivåer uppnås. Dessa observationer tyder på att den kliniska presentationen av personer med sen debut bipolär sjukdom förväntas överensstämma med standard DSM diagnostiska kriterier för bipolär sjukdom och att dessa patienters svar på behandlingen liknar den hos yngre personer med denna sjukdom. När endera eller båda av dessa förväntningar inte uppfylls, diagnosen sen debut bipolär sjukdom bör omprövas.

Karakteriserar Känslomässiga Störningar: Mood Versus Affect

centralt för DSM-baserad diagnos av sen debut bipolär sjukdom är en genomgripande förändring i humör till en deprimerad, manisk, eller blandat tillstånd som upprätthålls under dagar till veckor. För att ställa denna diagnos måste läkaren noggrant utvärdera karaktären och den funktionella betydelsen av den emotionella störningen och måste också, och kanske viktigast, noggrant överväga störningens tidsmässiga egenskaper.

i DSM-III-R och efterföljande DSM-utgåvor definieras humör främst på tidsmässiga grunder som ett känslomässigt tillstånd som upprätthålls under en relativt lång tidsperiod (dvs. dagar till veckor). En metafor erbjuds där humör beskrivs som det emotionella ”klimatet.”Däremot är påverkan ett observerbart beteendemönster som återspeglar ett internt känslomässigt tillstånd av relativt kort varaktighet (dvs minuter till timmar) överlagd på det rådande humöret. I samma metafor, påverkan är det emotionella ”vädret.”

med humör och påverkan definierad temporärt kan deras subjektiva (erfarna) och objektiva (uttryckta) komponenter karakteriseras (8, 9). I allmänhet är de subjektiva och objektiva aspekterna av både humör och påverkan kongruenta. Till exempel, den deprimerade personen känner och ser ledsen större delen av dagen nästan varje dag i veckor; även om personen kan uppleva stunder av relativ lycka och leende, han eller hon återvänder snabbt till känsla och verkar ihållande ledsen när dessa stunder passerar. Mindre ofta kan de subjektiva och objektiva aspekterna av antingen humör eller påverkan vara inkongruenta. Till exempel verkar geriatriska patienter med depression ibland ihållande ledsna men förnekar att känna det (inkongruens mellan de subjektiva och objektiva komponenterna i humör). Kliniker kommer också att stöta på patienter med paroxysmer av gråt som inte känner någon sorg under dessa avsnitt (inkongruens mellan de subjektiva och objektiva komponenterna i påverkan).

den kliniska vignetten illustrerar den senare av dessa omständigheter: en störning av påverkan snarare än en sen livsstörning av humör. Patienten rapporterade att hans känslor inte återspeglade hans uttryck under hans episoder av gråt eller skratt. Faktum är att han avvisade beskrivningen av dessa episoder som gråt eller skrattar och i stället hänvisade till dem som episoder av ”fukt”, eftersom rivning inträffade under båda typerna av avsnitt. Oavsett hans andra neuropsykiatriska symtom och tecken är denna patients kliniska presentation inte förenlig med bipolär sjukdom i slutet av början eftersom en distinkt period av onormalt och ihållande förändrat humör-kardinalfunktionen i detta tillstånd—var frånvarande. De känslomässiga störningar som han presenterade är ändå diagnostiskt informativa: de är typiska för patologiskt skratt och gråt.

patologiskt skratt och gråt

ursprungligen beskrivet av Wilson (10) är patologiskt skratt och gråt ett tillstånd där stereotypa affektiva skärmar uppträder utan frivillig kontroll eller modulering, är inte meningsfullt relaterade till stimulansen som provocerar dem och ger inte en förändring i det rådande humöret (11, 12). Dessa paroxysmer av affektivt uttryck förekommer ofta utan en förståelig eller förutsägbar utfällning. Till exempel kan både sentimentala och triviala stimuli leda till intensiv gråt eller skratt. Ibland utvecklas gråt när skratt skulle vara mer kontextuellt lämpligt, eller vice versa, och en episod kan innebära övergång från skratt till gråt, eller omvänd, inom några sekunder efter starten. Patienter med patologisk skratt och gråt kan gråta utan att känna sig ledsen och skratta utan att känna glädje eller nöjen, och de kan göra endera eller båda oavsett deras underliggande humör och utan att producera en ihållande störning av humör. Att dra slutsatsen från dessa episoder är ett subjektivt känslomässigt tillstånd av något slag inte tillrådligt.

detta tillstånd ger ökad sjuklighet och lidande för patienter och deras familjer. Paroxysmerna av påverkan kan vara så frekventa att de försämrar effektivt deltagande i rehabiliterande och andra terapier, kan störa utfodring eller andra grundläggande vårdbehov och kan vara en källa till stor förlägenhet och social funktionshinder för både patienter och deras familjer (8, 9).

även om Wilson (10) antog att patologiskt skratt och gråt utvecklas som ett resultat av nedsatt nedåtgående hämning av hjärnstammens emotionella motorsystem, föreslår nyare formuleringar att detta tillstånd härrör från antingen anatomisk eller modulerande neurokemisk dysfunktion vid kritiska noder inom ett frontal-subkortiskt-thalamiskt-Pontin-cerebellärt nätverk som ansvarar för emotionell reglering (9, 13). Patologisk skratt och gråt förekommer ofta bland patienter med neurologiska tillstånd som stör strukturen eller funktionen hos detta nätverk, inklusive stroke, amyotrofisk lateralskleros, Parkinsons sjukdom, multipel skleros, frontotemporal demens, traumatisk hjärnskada, Alzheimers sjukdom, epilepsi, normalt tryck hydrocephalus, Progressiv Supranukleär Pares, Wilsons sjukdom och neurosyphilis, bland andra (8, 9). Däremot har patologiskt skratt och gråt inte beskrivits som ett inslag i primära psykiatriska störningar hos patienter i alla åldrar. En diagnos av patologiskt skratt och gråt bör i alla fall leda till en grundlig neuropsykiatrisk utvärdering för att bedöma detta tillstånd och andra neuropsykiatriska symtom och för att identifiera den underliggande neurologiska störningen som är ansvarig för symtomen.

neuropsykiatrisk utvärdering

neuropsykiatrisk historia och intervju

den medicinska historien är hörnstenen i den neuropsykiatriska utvärderingen. En omfattande neuropsykiatrisk historia innehåller beskrivning av utvecklings -, medicinsk, neurologisk, psykiatrisk, medicinering, substansrelaterad, familjär (genetisk) och psykosociala influenser på de viktigaste neuropsykiatriska domänerna kognition, känslor, beteende och sensorimotorisk (elementär neurologisk) funktion. Särskild uppmärksamhet ägnas åt symtom som tyder på avvikelse från åldersrelaterade prestandaförväntningar, liksom mönstret för förändringar över neuropsykiatriska domäner. I den kliniska intervjun söker läkaren information för att avgöra om presentationsproblemen är nya eller gamla, episodiska eller ihållande, statiska eller progressiva och funktionellt viktiga. Giltiga och tillförlitliga symptominventeringar som neuropsykiatrisk inventering (14) och scheman för klinisk bedömning i Neuropsykiatri (15) används rutinmässigt för att definiera presentationsfunktionerna tydligare och förfina differentialdiagnosen (16).

neuropsykiatrisk undersökning

den neuropsykiatriska undersökningen speglar den kliniska intervjun och innebär en bredare fysisk, neurologisk och mental statusundersökning än vad som ofta genomförs i allmänna psykiatriska miljöer. Den fysiska undersökningen fokuserar på identifiering av tecken på systemiska sjukdomar med potentiella neuropsykiatriska konsekvenser (t.ex. alkoholism, hypotyreos, diabetes, kärlsjukdom). Den neurologiska undersökningen innefattar utvärdering av elementära neurologiska funktioner och även undersökning för bevis på subtila (eller så kallade ”mjuka”) tecken, såsom paratoni, primitiva reflexer och störningar i högre kortikal sensorimotorisk bearbetning. Närvaron av en ”mindre onormal” primitiv reflex (t.ex. ett glabellar -, palmomental-eller snutsvar) är i allmänhet inte kliniskt viktigt, särskilt om det inte upprätthålls och inte är framträdande i undersökningen. Men asymmetriska primitiva reflexer eller onormala primitiva reflexer, såsom en suga, grepp, nuchocephalic, undvikande, eller själv grepp svar, och/eller närvaron av flera (tre eller fler) reflexer, särskilt i samband med paratoni och/eller andra subtila neurologiska tecken, är tecken på betydande cerebral dysfunktion (17-21).

undersökningen av mental status utvidgas till att omfatta inte bara screeningbedömningar av minne och allmänna kognitiva funktioner som Mini-Mental State Examination (MMSE) (22) utan också bedömningar av frontalt medierade kognitiva funktioner och tidskänslig kognitiv prestanda såsom Frontal Assessment Battery (23) och Behavioral Dyscontrol Scale (24). Tolkning av prestanda på dessa åtgärder görs genom jämförelse med normativa data (25) snarare än råa (”cutoff”) poäng för att underlätta skillnaden mellan normala åldersrelaterade kognitiva förändringar och öppen kognitiv försämring. När” bedside ” – bedömningar inte ger tillräckliga data för att föreslå en diagnos, genomförs formell neuropsykologisk testning.

Laboratoriebedömningar

Laboratoriebedömningar (dvs. elektrofysiologisk testning och neuroimaging används ofta i neuropsykiatrisk utvärdering, särskilt när neuropsykiatrisk historia och/eller undersökningsresultat tyder på förekomsten av en medicinsk eller neurologisk störning för vilken sådana tester kan vara informativa och/eller potentiellt diagnostiska. Även om det fortfarande finns en brist på enighet om nyttan av screening laboratorieåtgärder i utvärderingen av personer med neuropsykiatriska störningar, American Academy of Neurology ger status som ”riktlinje” till asessement av B12 och tyreoideastimulerande hormon (TSH) nivåer i utvärderingen av personer med misstänkt demens (26). Klinisk bedömning baserad på patientens historia och undersökningsresultaten är dock fortfarande den bästa guiden för val av laboratorieåtgärder.

elektrofysiologisk testning, inklusive elektroencefalografi, utförs vanligtvis endast i polikliniska utvärderingar när epilepsi misstänks eller när denna testning sannolikt kommer att ge data som kommer att klargöra etiologin för ett förvirringstillstånd.

det finns stor oenighet bland yrkesorganisationer och tredjepartsbetalare angående indikationerna för klinisk neuroimaging i neuropsykiatri. Men Rauch och Renshaw (27) och Hurley et al. (28) beskrev flera kliniska sammanhang där neuroimaging kan vara lämpligt. Dessa inkluderar nystartad psykos, demens eller kliniskt signifikant kognitiv försämring, nystartade psykiatriska symtom hos en patient ålder 50 år eller äldre, neuropsykiatriska symtom associerade med onormala neurologiska tecken eller en historia av hjärnskada och katatoni. American Academy of Neurology ger också status som ”riktlinje” för neuroimaging (datortomografi eller magnetisk resonansavbildning) bedömning av personer med misstänkt demens (26). Magnetic resonance imaging (MRI) i hjärnan används rutinmässigt för detta ändamål i neuropsykiatrisk utvärdering.

utvärderingsresultat

patienten som beskrivs i den kliniska vignetten genomgick en omfattande neuropsykiatrisk bedömning, med tanke på att noggrannheten i diagnosen sen bipolär sjukdom var i tvivel. Den kliniska intervjun identifierade inga signifikanta tidigare utvecklings -, medicinska, neurologiska, psykiatriska eller substansanvändningsstörningar; ingen familjehistoria av neuropsykiatrisk störning; och ingen signifikant psykosocial stressor före början av hans neuropsykiatriska tillstånd vid 55 års ålder. Patientens historia indikerade att en ihållande och progressiv förändring av personlighet, beteende och kognition började vid den tiden; de två tidigare förändringarna var de tidigaste och förblev de mest framträdande dragen i hans tillstånd. Alla dessa störningar förvärrades efter att patienten började behandling med litium. Hans neuropsykiatriska Inventeringspoäng var 56 (onormal), med symtomen på svår apati, disinhibition, affektiv labilitet (patologiskt skratt och gråt) och avvikande motoriskt beteende som bidrog mest till denna poäng. Nedsatt förmåga att upprätthålla sömn på natten rapporterades; patienten fortsatte dock att behöva sömn, vilket framgår av hans frekventa tupplur på dagtid. Hans aptit ökade inte i sig; istället begränsades hans matpreferenser nästan uteslutande till godis. Det är viktigt att notera att den kliniska intervjun klargjorde att den känslomässiga störningen som denna patient upplevde var en av affektivt uttryck ensam, att den utvecklades efter flera år av progressiv neuropsykiatrisk nedgång och att den inte inträffade på ett temporärt förutsägbart sätt med avseende på hans andra neuropsykiatriska symtom. Resultaten av den allmänna fysiska undersökningen var unremarkable, men den neurologiska undersökningen avslöjade glabellar, nos, bilaterala palmomental och bilaterala greppreflexer samt paratoni. Resultaten på den allmänna mentala statusundersökningen överensstämde med patientens neuropsykiatriska Inventeringspoäng. Kognitiv bedömning gav en MMSE-poäng på 24 av 30 och en Frontal Assessment Battery-poäng på 10 av 18, som var 2,4 respektive 9,1 standardavvikelser under åldersjusterade förväntningar. Resultaten av laboratoriebedömningarna, inklusive serum B12 och TSH-nivåer, var normala. Som förväntat på grundval av kognitiva, emotionella, beteendemässiga och neurologiska fynd visade en MR i hjärnan markerad bilateral främre temporal och underlägsen frontalatrofi och mild till måttlig bilateral dorsal och medial frontalatrofi (Figur 1).

den neuropsykiatriska utvärderingen identifierade en förvärvad, ihållande och progressiv försämring av frontalt och främre temporalt medierad kognitiv, emotionell, beteendemässig och neurologisk funktion som överensstämde med en diagnos av frontotemporal demens (29). Behandlingen med litium avbröts, vilket resulterade i blygsamma förbättringar i kognition och beteende. En månad senare inleddes behandling med 25 mg/dag sertralin och dosen ökades gradvis till 100 mg/dag. Denna intervention minskade väsentligt svårighetsgraden av patientens patologiska skratt och gråt, impulsivitet och avvikande motorbeteende (uthållighet) och var utan negativa effekter på hans kognition eller neurologiska funktion.

sammanfattning och rekommendationer

bland äldre personer kan symtom som impulsivt, disinhibiterat och socialt olämpligt beteende hänföras till bipolär sjukdom i slutet av början. Tilldelningen av sådana symtom till bipolär sjukdom kräver emellertid förekomsten av en genomgripande och ihållande störning i humör som sådana symtom är temporärt relaterade till. Konstellationen av bipolära sjukdomssymptom bland äldre vuxna förväntas vara typisk för denna sjukdom (3-5), om kanske i genomsnitt mindre svårighetsgrad än bland yngre personer (5), och att svara på standard farmakologiska ingrepp (2). Som illustreras i fallet vinjett, atypiska kliniska egenskaper och suboptimala behandlingssvar är starka indikatorer på behovet av att överväga alternativa diagnoser.

den högre frekvensen av neurologiska störningar bland personer med sen debut bipolär sjukdom (2, 4) tyder på behovet av en grundlig klinisk utvärdering och konstruktion av en omfattande differentialdiagnos i alla sådana fall. Användning av en neuropsykiatrisk metod vid utvärdering av personer med sena beteendestörningar rekommenderas. Detta tillvägagångssätt integrerar nyckelelement i de traditionellt separata psykiatriska och neurologiska intervjuerna och undersökningarna och underlättar omfattande bedömning av kognitiva, emotionella, beteendemässiga och sensorimotoriska funktioner. Cerebral neuroimaging, vanligtvis med MR, används rutinmässigt i neuropsykiatrisk utvärdering av äldre vuxna. Data härledda från den neuropsykiatriska utvärderingen tolkas först i termer av hjärnbeteendeförhållanden (dvs. konstruera en anatomi av sjukdom) och sedan med avseende på potentiella etiologier för mönstret av kliniska fynd. I det fall som presenteras här och i andra fall där kliniska symtom och/eller behandlingssvar är atypiska för primära psykiatriska sjukdomar, kan en neuropsykiatrisk metod för klinisk utvärdering klargöra diagnosen och förbättra patientvården.

Fick November. 28, 2005; accepterad Nov. 28, 2005. Från avdelningarna för psykiatri och neurologi, University of Colorado School of Medicine; och Brain Injury Rehabilitation Unit, HealthONE Spalding Rehabilitation Hospital, Aurora, Colo. Adress korrespondens och nytryck förfrågningar till Dr. Arciniegas, Neuropsykiatri Service, Institutionen för psykiatri, University of Colorado School of Medicine, Campus Box C268-25, 4200 East Ninth Ave., Denver, CO 80262; (e-post).

Figur 1.

Figur 1. Magnetiska resonansbilder av hjärnan som visar Regional atrofi hos en äldre Patient med störning i affektivt uttryck som tillskrivs nystartad Bipolär störning

aUpper vänster panel: T1-viktad sagittalbild genom höger halvklot som visar markerad underlägsen frontal och främre temporal atrofi och mild dorsal frontal atrofi. Övre högra panelen: T1-vägd sagittal locator bild. Nedre vänstra panelen: T2-viktad vätskedämpad inversion recovery (FLAIR) bild (vid skiva 53) som visar allvarlig bilateral främre temporal atrofi och främre expansion av de temporala hornen i laterala ventriklarna på ett ex vakuum sätt, med relativ bevarande av medial temporal kortikal volym. Nedre högra panelen: T 2-viktad FLAIRBILD (vid skiva 43) av dorsala frontala områden som är främre mot den centrala sulcus som visar mild till måttlig bilateral atrofi. Inga massor eller annan intrakraniell patologi är uppenbar.

1. Sajatovic M, Blow FC, Ignacio RV, Kales HC: ny debut bipolär sjukdom i senare liv. Am J Geriatr psykiatri 2005; 13: 282-289crossref, Medline, Google Scholar

2. Depp CA, Jeste DV: bipolär sjukdom hos äldre vuxna: en kritisk granskning. Bipolär Disord 2004; 6: 343-367Crossref, Medline, Google Scholar

3. Benazzi F: bipolär II depression i slutet av livet: prevalens och kliniska egenskaper hos 525 deprimerade polikliniker. J påverka Disord 2001; 66: 13-18crossref, Medline, Google Scholar

4. Almeida OP, Fenner S: bipolär sjukdom: likheter och skillnader mellan patienter med sjukdomsdebut före och efter 65 års ålder. Int Psychogeriatr 2002; 14: 311-322Crossref, Medline, Google Scholar

5. Depp CA, Jin H, Mohamed S, Kaskow J, Moore DJ, Jeste DV: bipolär sjukdom hos medelålders och äldre vuxna: är ålder av början viktigt? J Nerv ment Dis 2004; 192: 796-799Crossref, Medline, Google Scholar

6. Meeks S: bipolär sjukdom under senare hälften av livet: symptompresentation, global funktion och ålder av början. J påverka Disord 1999; 52: 161-167crossref, Medline, Google Scholar

7. Chen ST, Altshuler LL, Melnyk KA, Erhart SM, Miller E, Mintz J: effekt av litium kontra valproat vid behandling av mani hos äldre: en retrospektiv studie. J Clin psykiatri 1999; 60: 181-186crossref, Medline, Google Scholar

8. Arciniegas DB, Topkoff J: neuropsykiatri av patologisk påverkan: ett tillvägagångssätt för utvärdering och behandling. Semin Clin Neuropsykiatri 2000; 5: 290-306Crossref, Medline, Google Scholar

9. Arciniegas DB, Lauterbach EG, Anderson KE, Chow TW, Flashman LA, Hurley RA, Kaufer DI, McAllister TW, Reeve A, Schiffer RB, Silver JM: Den differentiella diagnosen av pseudobulbar påverkar (PBA): att skilja PBA bland störningar i humör och påverkan. CNS Spectr 2005; 10: 1-14Medline, Google Scholar

10. Wilson SAK: några problem i neurologi, II: patologisk skratt och gråt. J Neurol Psychopathol 1924; 4: 299-333Crossref, Medline, Google Scholar

11. Poeck K: patologisk skratt och gråt hos patienter med progressiv bulbar pares. Ger Med mån 1969; 14: 394-397Medline, Google Scholar

12. Poeck K: Patofysiologi av känslomässiga störningar i samband med hjärnskador, i Handbook of Clinical Neurology, vol 3. Redigerad av Vinken PJ, Bruyn GW. Amsterdam, Noord-Holland, 1969, s.343-367Google Scholar

13. Parvizi J, Anderson SW, Martin CO, Damasio H, Damasio AR: patologiskt skratt och gråt: en länk till cerebellum. Hjärna 2001; 124: 1708-1719crossref, Medline, Google Scholar

14. Cummings JL, Mega M, grå K, Rosenberg-Thompson S, Carusi DA, Gornbein J: den neuropsykiatriska inventeringen: omfattande bedömning av psykopatologi vid demens. Neurologi 1994; 44:2308-2314crossref, Medline, Google Scholar

15. Wing JK, Babor T, Brugha T, Burke J, Cooper JE, Giel R, Jablenski A, Regier D, Sartorius N: skanna: scheman för klinisk bedömning i Neuropsykiatri. Arch Gen psykiatri 1990; 47: 589-593Crossref, Medline, Google Scholar

16. Swartz JR, Miller BL, Lesser IM, Booth R, Darby A, Wohl M, Benson DF: Beteendefenomenologi vid Alzheimers sjukdom, frontotemporal demens och sen depression: en retrospektiv analys. J Geriatr psykiatri Neurol 1997; 10: 67–74Crossref, Medline, Google Scholar

17. Damascene A, Delicio AM, Mazo DF, Zullof Arq Neuropsiquiatr 2005; 63: 577-582crossref, Medline, Google Scholar

18. Benassi G, D ’ Alessandro R, Gallassi R, Morreale a, Lugaresi E: neurologisk andamin Neuroepidemiologi 1990; 9: 27-38crossref, Medline, Google Scholar

19. Av lag S, av Piero V, Altieri M, Vicenzini E, Tombari D, av Stani F, Lenzi GL: Användbarhet av primitiva reflexer hos dementa och icke-dementa cerebrovaskulära patienter i daglig klinisk praxis. Eur Neurol 2001; 45: 104-110crossref, Medline, Google Scholar

20. Hogan DB, Ebly EM: primitiva reflexer och demens: resultat från den kanadensiska studien av hälsa och åldrande. Ålder åldrande 1995; 24: 375-381crossref, Medline, Google Scholar

21. Walterfang M, Velakoulis D: kortikala frisättningsskyltar i psykiatrin. Aust NZ J psykiatri 2005; 39: 317-327Crossref, Medline, Google Scholar

22. Folstein MF, Folstein SE, Mchugh PR: ”Mini-mentala tillstånd”: en praktisk metod för att betygsätta patienternas kognitiva tillstånd för läkaren. J Psychiatric Res 1975; 12: 189-198crossref, Medline, Google Scholar

23. Dubois B, Slachevsky A, Litvan I, Pillon B: FAB: ett frontalt bedömningsbatteri vid sängen. Neurol 2000; 55: 1621-1626crossref, Medline, Google Scholar

24. Kaye K, Grigsby J, Robbins LJ, Korzun B: förutsägelse av oberoende funktions-och beteendeproblem hos geriatriska patienter. J Am Geriatr Soc 1990; 38: 1304-1310crossref, Medline, Google Scholar

25. Spreen O, Strauss E: Ett kompendium av neuropsykologiska tester: Administration, normer och kommentarer, 2: a upplagan. Oxford, Storbritannien, Oxford University Press, 1998google Scholar

26. Knopman DS, Dekosky ST, Cummings JL, Chui H, Corey-Bloom J, Relkin N, Small GW, Miller B, Stevens JC: Practice parameter: diagnos av demens (en evidensbaserad granskning): rapport från Underutskottet för kvalitetsstandarder för American Academy of Neurology. Neurologi 2001; 56: 1143-1153crossref, Medline, Google Scholar

27. Rauch SL, Renshaw PF: klinisk neuroimaging inom psykiatrin. Harv Rev Psykiatri 1995; 2:297-312Crossref, Medline, Google Scholar

28. Hurley RA, Hayman LA, Taber KH: klinisk bildbehandling i neuropsykiatri, i den amerikanska psykiatriska Publiceringsboken för Neuropsykiatri. Redigerad av Yudofsky SC, Hales RE. Washington, DC, amerikansk psykiatrisk publicering, 2002, S.245-283google Scholar

29. Neary D, Snowden JS, Gustafson L, Passant U, Stuss D, Svart S, Freedman M, Kertesz A, Robert PH, Albert M, Boone K, Miller BL, Cummings J, Benson DF: Frontotemporal lobar degeneration: en konsensus om kliniska diagnostiska kriterier. Neurologi 1998; 51:1546-1554Crossref, Medline, Google Scholar

Lämna ett svar

Din e-postadress kommer inte publiceras.