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Trombosis Intracardiaca Extensa y Trombosis Venosa Profunda en una Mujer Joven con Trombocitopenia Inducida por Heparina y Síndrome de May-Thurner | Amarengo

Discusión

La trombocitopenia inducida por heparina es una complicación rara pero grave del tratamiento con heparina, con una incidencia de TIH del 3% al 5% con heparina no fraccionada y menos del 1% con heparinas de bajo peso molecular . Si bien el sangrado es justificadamente la complicación de mayor preocupación para los médicos en el entorno del uso de heparina, las complicaciones trombóticas pueden ser igualmente fatales y también deben considerarse. En nuestro caso, se encontró que el paciente presentaba trombosis TIH extensa con múltiples trombos intracardiacos grandes y TVP aguda bilateral de las extremidades inferiores. Dada su carga de coágulos, tenía un alto riesgo de embolia pulmonar y compromiso cardiopulmonar, por lo que requirió intervenciones rápidas para reducir su riesgo de morbilidad y mortalidad.

La TIH abarca múltiples síndromes clínicos y también puede incluir etiologías no inmunitarias de trombocitopenia. Sin embargo, la activación de plaquetas por inmunoglobulinas (generalmente IgG) contra complejos PF4/heparina es el mecanismo fisiopatológico de mayor preocupación clínica . Los complejos IgG de PF4/heparina activadores de plaquetas se forman típicamente dentro de los 5-15 días de la exposición a la heparina y se asocian con un riesgo de 20-50% de eventos tromboembólicos y una tasa de mortalidad del 20% . Informes previos de trombos intracardiacos en el contexto de la TIH han descrito pacientes críticamente enfermos, a menudo con shock cardiogénico o arritmias, que a su vez pueden predisponer a la formación de trombos intracardiacos . Notablemente en este caso, el paciente permaneció hemodinámicamente estable y asintomático, sin signos de compromiso cardiopulmonar. Su caso sirve para reforzar la importancia de un umbral bajo para interrumpir la heparina para la anticoagulación terapéutica alternativa en el entorno de trombocitopenia, independientemente del estado clínico abierto del paciente.

El uso de nuevos anticoagulantes orales (NOAC) en el manejo de la TIH es un tema de estudio emergente. La experiencia clínica, aunque todavía limitada, ha mostrado buenas respuestas y tolerabilidad en el recuento de plaquetas en pacientes con TIH que pasaron a NOAC, tanto directamente después de la interrupción de la heparina como después del tratamiento con argatroban . Nuestra paciente recibió un total de 10 días de terapia con argatrobán mientras estaba hospitalizada; su recuento de plaquetas se había recuperado a 209 K/µL cuando se inició el tratamiento con apixaban para anticoagulación de por vida, dado su riesgo de TVP recurrente. Recibió una dosis de carga de 10 mg dos veces al día durante 7 días, y pasó como paciente ambulatorio a una dosis de mantenimiento de 5 mg dos veces al día. Permaneció sin evidencia de trombosis recurrente en sus seguimientos de 2 semanas y 3 meses.

Se encontró incidentalmente que esta paciente tenía una predisposición anatómica a trombos venosos cuando la TC reveló evidencia de compresión de la vena ilíaca común izquierda contra su quinto cuerpo vertebral por la arteria ilíaca común derecha. Este hallazgo es indicativo del síndrome de May-Thurner, una afección patológica caracterizada por insuficiencia venosa de LLE secundaria a compresión de la vena ilíaca izquierda. Como la compresión suele ser fisiológica, el síndrome de May-Thurner rara vez se considera durante el estudio de las TVP recurrentes; de hecho, el síndrome se presenta como TVP en solo el 2-3% de los casos . Sin embargo , el análisis retrospectivo de las tomografías computarizadas sugiere una prevalencia de hasta 24%, por lo que el síndrome de May-Thurner sigue siendo una consideración importante en pacientes jóvenes con TVP recidivante sin otras predisposiciones de localización a la trombosis.

Los estudios sugieren que la corrección endovascular de la insuficiencia patológica a través de la colocación de stent venoso puede mejorar los síntomas . Los trombos y trombofilia preexistentes pueden afectar el éxito técnico y los resultados de la colocación de endoprótesis venosas endovasculares. Nuestro caso ilustra el fracaso de una intervención inicial de stent venoso en el contexto de una TIH activa, seguido del éxito de una intervención endovascular por etapas, en la que los trombos inducidos por TIH preexistentes se trataron mediante trombectomía auricular antes de completar la trombolisis tPA mejorada con ultrasonido, la angioplastia y la colocación de stent.

La TIH es una consideración importante en pacientes hospitalizados por episodios trombóticos con aparición tardía de trombocitopenia durante el tratamiento con heparina. A pesar de las onerosas consecuencias potenciales de la TIH en esta paciente con trombosis extensa en el contexto de una predisposición anatómica a la TVP, su edad relativamente joven y su excelente capacidad funcional basal facilitaron el manejo endovascular por etapas exitoso tanto de sus trombos intracardiacos como de sus TVP agudas.

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