Amarengo

Articles and news

Late aanvang postpartum eclampsie zonder pre-eclampsie prodromi: klinische en neuroradiologische presentatie bij twee patiënten | Journal of Neurology, Neurochirurgy & Psychiatry

discussie

onze diagnose van eclampsie was gebaseerd op het klinische en neuroradiologische verloop en de uitsluiting van andere onderliggende aandoeningen bij beide patiënten. Onze differentižle diagnostische overwegingen omvatten sinus / cerebrale veneuze trombose en subarachnoïdale hemorragie van een aneurysma, die werden uitgesloten door cerebrale angiogrammen. Infectieuze / auto-immune-inflammatoire aandoeningen waren onwaarschijnlijk vanwege het klinische verloop, negatieve bevindingen bij meerdere bloed-en CSV-culturen, geen significante toename van witte bloedcellen in de liquor en talrijke negatieve serologische onderzoeken. Sikkelcelcrisis, die vergelijkbare symptomen op MRI kan veroorzaken, werd bij patiënt 1 uitgesloten door middel van hemoglobinechromatografie.

de gepresenteerde gevallen zijn dus belangrijke klinische en neuroradiologische varianten van eclampsie. Ten eerste begon eclampsie op de 9e postpartumdag bij beide patiënten. Hoewel een dergelijke vertraagde manifestatie van eclampsie in het verleden controversieel was, wordt het bestaan van een late postpartum variant van eclampsie nu algemeen aanvaard.Opvallend was dat er bij onze patiënten geen pre-eclamptische symptomen werden waargenomen tot dag 9 na de bevalling, toen de hypertensie acuut begon. Dit komt overeen met bevindingen van lubarsky et AL3, die meldden dat 44% van hun patiënten met LPE niet was geïdentificeerd als pre-eclamptisch voordat de aanval begon. Deze auteurs reageerden echter niet op de vraag of pre-eclampsie echt afwezig was of niet geïdentificeerd werd door onvoldoende aandacht voor pre-eclampsie tijdens de postpartumperiode. Vooral bij onze tweede patiënt, die in het ziekenhuis bleef na een keizersnede, onthulde dagelijks onderzoek inclusief bloeddrukmetingen normale waarden, zelfs tot kort voor het begin van de aanval. Onze bevindingen tonen daarom aan dat de klassieke pre-eclampsie tekenen van oedeem, proteïnurie, en hypertensie niet evolueren voor aanvang van de aanval bij sommige patiënten met LPE—een constellatie die kan worden aangeduid als “eclampsie zonder pre-eclampsie”. In plaats van klassieke pre-eclamptische tekenen, klaagden beide patiënten over ernstige hoofdpijn vergezeld van visuele stoornissen tijdens de uren voor de aanval manifestatie. Aanwezigheid van deze prodromale symptomen bij postpartumvrouwen, zelfs zonder voorafgaand oedeem, proteïnurie en hypertensie, zou een dreigende eclampsie kunnen doen vermoeden.

recente casusseries4-9 benadrukten de aanwezigheid van” karakteristieke ” MRI-bevindingen bij eclampsie die gedeeltelijk vasogeen oedeem kunnen vertegenwoordigen.10 omgekeerd is echter niet veel aandacht besteed aan de mogelijke afwezigheid van “karakteristieke” bevindingen, die kunnen leiden tot een valse afwijzing van de diagnose. De eerste MRI bij onze tweede patiënt toonde alleen eenzijdige frontale sulcal effacement. Pas later leverden MRIs “karakteristieke” meervoudige hypertensiteiten op T2-gewogen beelden in de cortex, witte materie, en grenzend aan de grijs-witte materie junctie. Tot nu toe zijn slechts twee eclamptische patiënten met een normale MRI gemeld.In beide gevallen waren een enkele epileptische aanval en hoofdpijn de enige neurologische manifestaties. MRI van de hersenen werd slechts 5 dagen na de aanval bij één patiënt verkregen en in beide gevallen waren geen follow-up scans beschikbaar.45 daarentegen bewijzen onze bevindingen voor het eerst dat “karakteristieke” MRI-bevindingen achter kunnen blijven bij de manifestatie van aanvallen en dat het ontbreken van deze bevindingen niet noodzakelijk wijst op een mild klinisch verloop.

bij onze patiënten toonde MRI met contrastversterking bewijs van een voorbijgaande verslechtering van de bloed-hersenbarrière in de oedemateuze cortex, naast Piale vasculaire versterking. Herstel van de integriteit van de bloed-hersenbarrière ging vooraf aan of liep parallel met de regressie van oedemateuze foci en klinische verbetering. Postcontrastversterking bij eclampsie is tot nu toe door Digre et al4 slechts bij één patiënt gemeld. De corticale verbetering bij onze patiënten (figuur B) is een ander, zeer ongebruikelijk patroon dat een tot nu toe ongeïdentificeerde MRI correlaat van eclampsie vertegenwoordigt. Een vergelijkbare verhoging is echter beschreven bij encefalopathie geïnduceerd door ciclosporine.Bovendien suggereren POSTCONTRAST MRI-Bevindingen en bewijs voor beschadiging van de bloed-CSF barrière op CSF-analyse enerzijds, en grotendeels normale cerebrale angiografieën anderzijds, dat de cerebrale microcirculatie, niet de macrocirculatie, het primaire doel van eclampsie is. Het is denkbaar dat eclampsie deze laatste pathofysiologische route deelt met diverse andere aandoeningen (bijvoorbeeld hypertensieve encefalopathie, cyclosporine toxiciteit) die leiden tot een zogenaamde voornamelijk “posterieur leuko-encefalopathiesyndroom” op MRI.9

we concluderen dat late postpartum eclampsie zich kan manifesteren zonder een voorafgaande pre-eclamptische fase en in plaats daarvan alleen acute ernstige hoofdpijn en visuele stoornissen een dreigende eclampsie bij dergelijke patiënten kunnen inluiden. Hoewel MRI is een belangrijke diagnostische test bij atypische of ernstige eclampsie, kan het niet om “karakteristieke” bevindingen te tonen vroeg na het begin van eclamptische aanvallen. Tot slot melden we een eerder ongeïdentificeerd patroon van corticale postcontrast verbetering op MRI in LPE.

Geef een antwoord

Het e-mailadres wordt niet gepubliceerd.