Amarengo

Articles and news

New-Onset Bipolar Disorder In Late Life: A Case of Mistaken Identity

En 60-årig, høyrehendt, tidligere vellykket og psykiatrisk sunn forretningsmann ble brakt av familien til en nevropsykiatrisk tjeneste for konsultasjon om atferds-Og personlighetsendringer. Da han var 55 år gammel, begynte hans vanligvis gode økonomiske og sosiale dømmekraft å avta. I løpet av de neste 4 årene, hans oppmerksomhet til personlig hygiene forverret, hans beslutninger ble økonomisk og etisk usunn, hans spekter av sosiale interesser redusert dramatisk, og han utviklet en umettelig » søt tann.»I året før konsultasjonen ble hans evne til å opprettholde søvn redusert, han begynte å bruke penger hensynsløst og impulsivt og ble ikke i stand til å sette pris på andres følelser og bekymringer, og hans tale og oppførsel tok en utholdende kvalitet. Samtidig utviklet han uprovoserte, korte, hyppige og overdrevent intense episoder av tearfulness og latter. Disse episodene varte minutter på det meste, etter som han ville gå tilbake til sin vanlige euthymic emosjonelle tilstand. En måned før nevropsykiatrisk konsultasjon, han hadde fått en diagnose av sen-onset bipolar lidelse og hadde begynt behandling med litiumkarbonat. Da hans serumlitiumnivå nådde det terapeutiske området, gikk hans kognitive, atferdsmessige og motoriske funksjon ned, noe som førte til konsultasjonen for en annen diagnostisk mening. Er denne pasientens presentasjon i samsvar med sen-onset bipolar lidelse? Hvilke vurderinger er nødvendig for å klargjøre diagnosen?

Det Kliniske Problemet

Bipolar Lidelse Sent I Livet

Personer 60 år og eldre kan utgjøre så mye som 25% av befolkningen med bipolar lidelse (1). Hyppigheten av ny-onset type i eller TYPE II bipolar lidelse avtar imidlertid med høy alder (2, 3), med så få som 6% -8% av alle nye tilfeller av bipolar lidelse som utvikler seg hos personer i alderen 60 år og eldre (1, 4). Bipolar lidelse som utvikler seg sent i livet, skiller seg lite fra tidligere bipolar lidelse i de fleste kliniske og demografiske trekk (4, 5). Blant de viktigste forskjellene mellom tidligere – og sen-debut bipolar i lidelse er høyere nivåer av premorbid psykososial funksjon (4, 6), mindre alvorlig psykopatologi (5), og en høyere frekvens av nevrologiske («organiske») etiologier (2, 4) i sen-debut gruppen. Blant personer med forsinket bipolar II lidelse er atypiske trekk, inkludert «humørreaktivitet», økt appetitt eller vektøkning, hypersomni, blytung lammelse og/eller et langvarig mønster av ekstrem følsomhet for oppfattet mellommenneskelig avvisning, mindre vanlig enn hos personer med tidligere oppstart av denne tilstanden (3). I en kritisk gjennomgang av litteraturen om bipolar lidelse hos eldre voksne fant Depp og Jeste (2) bare svake eller inkonsekvente bevis på redusert frekvens av en familiehistorie av bipolar lidelse, økt frekvens av blandede episoder og en mindre robust respons på standardbehandlinger blant eldre personer med denne tilstanden. Chen et al. (7) rapportert at personer som er 55 år eller eldre med nylige maniske eller blandede stemningsepisoder responderer godt på behandling med enten litium eller valproat når terapeutiske serumnivåer oppnås. Disse observasjonene antyder at den kliniske presentasjonen av personer med forsinket bipolar lidelse forventes å være i samsvar med standard dsm diagnostiske kriterier for bipolar lidelse, og at disse pasienters respons på behandling er lik den for yngre personer med denne lidelsen. Når en eller begge av disse forventningene ikke er oppfylt, bør diagnosen sen oppstart bipolar lidelse revurderes.

Karakterisering Av Emosjonelle Forstyrrelser: Mood Versus Affect

Sentralt i dsm-basert diagnose av sen-onset bipolar lidelse er en gjennomgripende endring i humør til en deprimert, manisk eller blandet tilstand som opprettholdes over dager til uker. For å stille denne diagnosen må klinikeren grundig vurdere karakteren og den funksjonelle betydningen av den emosjonelle forstyrrelsen, og må også, og kanskje viktigst, nøye vurdere de tidsmessige egenskapene til forstyrrelsen.

i DSM-III-r og påfølgende dsm-utgaver er humør primært definert av tidsmessige grunner som en emosjonell tilstand opprettholdt over en relativt lang periode (dvs.dager til uker). En metafor tilbys der humør er beskrevet som den emosjonelle » klima.»I kontrast er påvirkning et observerbart mønster av atferd som reflekterer en intern emosjonell tilstand av relativt kort varighet (dvs.minutter til timer) lagt på det rådende humøret. I samme metafor, påvirke er den emosjonelle » vær.»

med humør og påvirkning definert tidsmessig, kan deres subjektive (erfarne) og objektive (uttrykte) komponenter karakteriseres (8, 9). Generelt er de subjektive og objektive aspektene av både humør og påvirkning kongruente. For eksempel føler den deprimerte personen seg og ser trist ut mesteparten av dagen nesten hver dag i flere uker; selv om personen kan oppleve øyeblikk av relativ lykke og smil, kommer han eller hun raskt tilbake til å føle seg og vises vedvarende trist når disse øyeblikkene passerer. Mindre ofte kan de subjektive og objektive aspektene av humør eller påvirkning være inkongruente. For eksempel synes geriatriske pasienter med depresjon noen ganger vedvarende trist, men nekter å føle det (inkongruens mellom subjektive og objektive komponenter av humør). Klinikere vil også møte pasienter med anfall av gråt som ikke føler tristhet under disse episodene(inkongruens mellom subjektive og objektive komponenter av påvirkning).

den kliniske vignetten illustrerer sistnevnte av disse omstendighetene: en forstyrrelse av påvirkning i stedet for en senlivsforstyrrelse av humør. Pasienten rapporterte at under hans episoder av gråt eller ler, reflekterte hans følelser ikke hans uttrykk. Faktisk avviste han beskrivelsen av disse episodene som gråt eller ler og refererte i stedet til dem som episoder av «fuktighet», fordi tåre oppstod under begge typer episoder. Uavhengig av hans andre nevropsykiatriske symptomer og tegn, er denne pasientens kliniske presentasjon ikke i samsvar med bipolar lidelse ved sen oppstart fordi en tydelig periode med unormalt og vedvarende endret humør-kardinal trekk ved denne tilstanden—var fraværende. De følelsesmessige forstyrrelsene som han presenterte er likevel diagnostisk informative: de er typiske for patologisk latter og gråt.

Patologisk Latter Og Gråt

opprinnelig beskrevet Av Wilson (10), er patologisk latter og gråt en tilstand der stereotype affektive skjermer oppstår uten frivillig kontroll eller modulering, ikke er meningsfylt relatert til stimulansen som provoserer dem, og gir ikke en endring i det rådende humøret (11, 12). Disse paroksysmene av affektivt uttrykk forekommer ofte uten en forståelig eller forutsigbar nedbør. For eksempel kan både sentimental og triviell stimuli føre til intens gråt eller latter. Av og til utvikler gråt når latter ville være mer kontekstuelt passende, eller omvendt, og en episode kan innebære overgang fra latter til gråt, eller omvendt, i løpet av sekunder etter utbruddet. Pasienter med patologisk latter og gråt kan gråte uten å føle seg trist og le uten å føle glede eller fornøyelse, og de kan gjøre en eller begge uavhengig av deres underliggende humør og uten å produsere en vedvarende forstyrrelse av humøret. Utlede fra disse episodene en subjektiv emosjonell tilstand av noe slag er utilrådelig.

denne tilstanden gir ekstra sykelighet og lidelse for pasienter og deres familier. Paroksysmene av affekt kan være så hyppige at de svekker effektiv deltakelse i rehabiliterende og annen behandling, kan forstyrre mating eller andre grunnleggende omsorgsbehov, og kan være en kilde til betydelig forlegenhet og sosial funksjonshemming for både pasienter og deres familier (8, 9).

Selv Om Wilson (10) antydet at patologisk latter og gråt utvikler seg som følge av nedsatt synkende hemming av hjernestammens emosjonelle motorsystemer, tyder nyere formuleringer på at denne tilstanden skyldes enten anatomisk eller modulatorisk nevrokjemisk dysfunksjon ved kritiske noder innenfor et frontal-subkortisk-thalamisk-pontin-cerebellært nettverk som er ansvarlig for emosjonell regulering (9, 13). Patologisk latter og gråt forekommer ofte blant pasienter med nevrologiske tilstander som forstyrrer strukturen eller funksjonen til dette nettverket, inkludert slag, amyotrofisk lateral sklerose, Parkinsons sykdom, multippel sklerose, frontotemporal demens, traumatisk hjerneskade, Alzheimers sykdom, epilepsi, normal trykk hydrocephalus, progressiv supranukleær parese, Wilsons sykdom og nevrosyphilis blant andre (8, 9). Derimot har patologisk latter og gråt ikke blitt beskrevet som et trekk ved primære psykiatriske lidelser hos pasienter i alle aldre. En diagnose av patologisk latter og gråt bør i alle tilfeller føre til en grundig nevropsykiatrisk evaluering for å vurdere denne tilstanden og eventuelle andre nevropsykiatriske symptomer og å identifisere den underliggende nevrologiske lidelsen som er ansvarlig for symptomene.

Nevropsykiatrisk Evaluering

Nevropsykiatrisk Historie Og Intervju

den medisinske historien er hjørnesteinen i den nevropsykiatriske evalueringen. En omfattende nevropsykiatrisk historie inkluderer beskrivelse av utviklingsmessige, medisinske, nevrologiske, psykiatriske, medisiner, stoffrelaterte, familiære (genetiske) og psykososiale påvirkninger på de store nevropsykiatriske domenene av kognisjon, følelser, oppførsel og sensorimotorisk (elementær nevrologisk) funksjon. Spesiell oppmerksomhet er gitt til symptomer som tyder på avvik fra aldersrelaterte ytelsesforventninger, samt til mønsteret av endringer på tvers av nevropsykiatriske domener. I det kliniske intervjuet søker klinikeren informasjon for å avgjøre om presentasjonsproblemene er nye eller gamle, episodiske eller vedvarende, statiske eller progressive og funksjonelt viktige. Gyldige og pålitelige symptomopptegnelser som Nevropsykiatrisk Opptelling (14) og Tidsplaner For Klinisk Vurdering I Nevropsykiatri (15) brukes rutinemessig for å definere presenteringsfunksjonene tydeligere og avgrense differensialdiagnosen (16).

Nevropsykiatrisk Undersøkelse

den nevropsykiatriske undersøkelsen speiler det kliniske intervjuet og innebærer en bredere fysisk, nevrologisk og mental statusundersøkelse enn det som ofte utføres i generelle psykiatriske innstillinger. Den fysiske undersøkelsen fokuserer på identifisering av tegn på systemiske sykdommer med potensielle nevropsykiatriske konsekvenser(for eksempel alkoholisme, hypothyroidisme, diabetes, vaskulær sykdom). Den nevrologiske undersøkelsen inkluderer evaluering av elementære nevrologiske funksjoner og også undersøkelse for bevis på subtile (eller såkalte «myke») tegn, som paratoni, primitive reflekser og forstyrrelser i høyere kortikal sensorimotorisk behandling. Tilstedeværelsen av en» mindre unormal » primitiv refleks (for eksempel en glabellar, palmomental eller snute respons) er generelt ikke klinisk viktig, spesielt hvis den ikke opprettholdes og ikke fremtredende i undersøkelsen. Imidlertid er asymmetriske primitive reflekser eller unormale primitive reflekser, som sug, grep, nuchocephalic, unngåelse eller selvforståelsesrespons, og/eller tilstedeværelsen av flere (tre eller flere) reflekser, spesielt i sammenheng med paratoni og/eller andre subtile nevrologiske tegn, indikative for signifikant cerebral dysfunksjon (17-21).

mental statusundersøkelsen utvides til ikke bare å omfatte screeningsvurderinger av hukommelse og generelle kognitive funksjoner som MINI-Mental Tilstandsundersøkelse (MMSE) (22), men også vurderinger av frontalt medierte kognitive funksjoner og tidsfølsom kognitiv ytelse som Frontal Assessment Battery (23) og Behavioral Dyskontrol Scale (24). Tolkning av ytelse på disse tiltakene gjøres ved å sammenligne normative data (25) i stedet for rå («cutoff») score for å lette skillet mellom normale aldersrelaterte kognitive endringer og åpen kognitiv svekkelse. Når» bedside » vurderinger ikke gir tilstrekkelige data til å foreslå en diagnose, gjennomføres formell nevropsykologisk testing.

Laboratorievurderinger

Laboratorievurderinger (dvs., serum, urin og CSF), elektrofysiologisk testing og neuroimaging brukes ofte i nevropsykiatrisk evaluering, spesielt når nevropsykiatrisk historie og / eller undersøkelsesfunn tyder på tilstedeværelse av en medisinsk eller nevrologisk lidelse der slike tester kan være informative og / eller potensielt diagnostiske. Selv om det fortsatt mangler konsensus om nytten av screeninglaboratorietiltak i evalueringen av personer med nevropsykiatriske lidelser, gir American Academy Of Neurology status som «retningslinje» for vurderingen Av B12-og skjoldbruskstimulerende hormon (TSH) nivåer i evalueringen av personer med mistanke om demens (26). Imidlertid er klinisk vurdering basert på pasientens historie og undersøkelsesfunnene den beste veiledningen for valg av laboratorietiltak.

Elektrofysiologisk testing, inkludert elektroencefalografi, utføres vanligvis i ambulante evalueringer bare når epilepsi mistenkes eller når denne testingen sannsynligvis vil gi data som vil avklare etiologien til en forvirringstilstand.

det er stor uenighet blant profesjonelle foreninger og tredjepartsbetalere om indikasjonene for klinisk neuroimaging i nevropsykiatri. Men Rauch Og Renshaw (27) og Hurley et al. (28) beskrevet flere kliniske sammenhenger der neuroimaging kan være hensiktsmessig. Disse inkluderer nyoppstått psykose, demens eller klinisk signifikant kognitiv svekkelse, nyoppstått psykiatriske symptomer hos en pasient som er 50 år eller eldre, nevropsykiatriske symptomer assosiert med unormale nevrologiske tegn eller en historie med hjerneskade og katatoni. American Academy Of Neurology gir også status som «retningslinje» til neuroimaging (computertomografi eller magnetisk resonans imaging) vurdering av personer med mistanke om demens (26). Magnetic resonance imaging (MRI) i hjernen brukes rutinemessig til dette formålet i nevropsykiatrisk evaluering.

Evalueringsfunn

pasienten beskrevet i den kliniske vignetten gjennomgikk en omfattende nevropsykiatrisk vurdering, gitt at nøyaktigheten av diagnosen sen debut av bipolar lidelse var i tvil. Det kliniske intervjuet identifiserte ingen signifikante tidligere utviklings -, medisinske, nevrologiske, psykiatriske eller rusmiddelforstyrrelser; ingen familiehistorie med nevropsykiatriske forstyrrelser; og ingen signifikant psykososial stressor før utbruddet av hans nevropsykiatriske tilstand i en alder av 55 år. Pasientens historie indikerte at en vedvarende og progressiv endring i personlighet, oppførsel og kognisjon begynte i den alderen; de to tidligere endringene var de tidligste og forblev de mest fremtredende trekkene i hans tilstand. Alle disse forstyrrelsene forverret etter at pasienten startet behandling med litium. Hans Nevropsykiatriske Lagerscore var 56 (unormal), med symptomer på alvorlig apati, disinhibition, affektiv labilitet (patologisk latter og gråt) og avvikende motorisk oppførsel som bidrar mest til denne poengsummen. Nedsatt evne til å opprettholde søvn om natten ble rapportert; imidlertid fortsatte pasienten å trenge søvn, som det fremgår av hans hyppige dagtidsnapping. Hans appetitt ble ikke økt i seg selv; i stedet, hans mat preferanser var begrenset nesten utelukkende til søtsaker. Det er viktig å merke seg at det kliniske intervjuet avklarte at den emosjonelle forstyrrelsen som denne pasienten opplevde, var en av affektive uttrykk alene, at den utviklet seg etter flere år med progressiv nevropsykiatrisk nedgang, og at den ikke forekom på en tidsmessig forutsigbar måte med hensyn til hans andre nevropsykiatriske symptomer. Resultatene av den generelle fysiske undersøkelsen var unremarkable, men den nevrologiske undersøkelsen avslørte glabellar, snute, bilateral palmomental og bilateral grep reflekser, samt paratoni. Funnene på den generelle mentale statusundersøkelsen var i samsvar med Pasientens Nevropsykiatriske Inventarscore. Kognitiv vurdering ga EN MMSE score på 24 av 30 og En Frontal Vurdering Batteri score på 10 av 18, som var 2,4 og 9,1 standardavvik under aldersjusterte forventninger, henholdsvis. Resultatene av laboratorievurderingene, inkludert serum B12 og TSH-nivåer, var normale. SOM forventet på grunnlag av kognitive, emosjonelle, atferdsmessige og nevrologiske funn, viste EN mr i hjernen markert bilateral fremre temporal og dårligere frontal atrofi og mild til moderat bilateral dorsal og medial frontal atrofi (Figur 1).

den nevropsykiatriske evalueringen identifiserte en ervervet, vedvarende og progressiv forverring av frontalt og fremre temporalt medierte kognitive, emosjonelle, atferdsmessige og nevrologiske funksjoner som var i samsvar med en diagnose av frontotemporal demens (29). Behandling med litium ble avbrutt, noe som resulterte i beskjedne forbedringer i kognisjon og oppførsel. En måned senere ble behandling med 25 mg/dag sertralin initiert, og dosen ble gradvis økt til 100 mg / dag. Denne intervensjonen reduserte signifikant alvorlighetsgraden av pasientens patologiske latter og gråt, impulsivitet og avvikende motorisk oppførsel (utholdenhet) og var uten bivirkninger på hans kognisjon eller nevrologiske funksjon.

Sammendrag Og Anbefalinger

blant eldre personer kan symptomer som impulsiv, disinhibited og sosialt upassende oppførsel skyldes sen oppstart av bipolar lidelse. Tilskrivning av slike symptomer til bipolar lidelse krever imidlertid forekomst av en gjennomgripende og vedvarende forstyrrelse i humør som slike symptomer er timelig relatert til. Konstellasjonen av bipolar lidelse symptomer hos eldre voksne forventes å være typisk for denne lidelsen (3-5), hvis kanskje i gjennomsnitt av mindre alvorlighetsgrad enn hos yngre personer (5), og å svare på standard farmakologiske tiltak (2). Som illustrert i case vignette er atypiske kliniske trekk og suboptimale behandlingsresponser sterke indikatorer på behovet for å vurdere alternative diagnoser.

den høyere frekvensen av nevrologiske lidelser blant personer med sen debut av bipolar lidelse (2, 4) antyder behovet for en grundig klinisk evaluering og bygging av en omfattende differensialdiagnose i alle slike tilfeller. Det anbefales å bruke en nevropsykiatrisk tilnærming i evalueringen av personer med sen atferdsforstyrrelser. Denne tilnærmingen integrerer sentrale elementer i de tradisjonelt separate psykiatriske og nevrologiske intervjuene og undersøkelsene og letter omfattende vurdering av kognitive, emosjonelle, atferdsmessige og sensorimotoriske funksjoner. Cerebral neuroimaging, vanligvis MED MR, er ansatt rutinemessig i nevropsykiatrisk evaluering av eldre voksne. Data fra den nevropsykiatriske evalueringen tolkes først i forhold til hjerne-atferdsrelasjoner (dvs. å konstruere en anatomi av sykdom) og deretter med hensyn til potensielle etiologier for mønsteret av kliniske funn. I tilfelle som presenteres her og i andre tilfeller der kliniske symptomer og/eller behandlingsresponser er atypiske for primære psykiatriske sykdommer, kan en nevropsykiatrisk tilnærming til klinisk evaluering klargjøre diagnosen og forbedre pasientomsorgen.

Mottatt November. 28, 2005; akseptert November. 28, 2005. Fra Avdelingene For Psykiatri og Nevrologi, University Of Colorado School Of Medicine; Og Brain Injury Rehabilitation Unit, HealthONE Spalding Rehabilitation Hospital, Aurora, Colo. Adresse korrespondanse og opptrykk forespørsler Til Dr. Arciniegas, Neuropsychiatry Service, Institutt For Psykiatri, University Of Colorado School Of Medicine, Campus Boks C268-25, 4200 Øst Niende Ave., Denver, CO 80262; (e-post).

Figur 1.

Figur 1. Magnetisk Resonansbilder av Hjernen Som Viser Regional Atrofi hos En Eldre Pasient med Forstyrrelser I Affektive Uttrykk Som Tilskrives Ny-Onset Bipolar Lidelse

aUpper venstre panel: T1-vektet sagittalt bilde gjennom høyre hemisfære som viser markert inferior frontal og anterior temporal atrofi og mild dorsal frontal atrofi. Øvre høyre panel: T1-vektet sagittal locator bilde. Nedre venstre panel: T2-vektet fluid attenuated inversion recovery (FLAIR) image (at slice 53) viser alvorlig bilateral fremre temporal atrofi og fremre utvidelse av de temporale hornene til laterale ventrikler på en ex vacuo måte, med relativ bevaring av medial temporal kortikal volum. Nedre høyre panel: T 2-vektet FLAIR bilde (på skive 43) av dorsale frontale områder anterior til sentrale sulcus demonstrere mild til moderat bilateral atrofi. Ingen masser eller annen intrakranial patologi er tydelig.

1. Sajatovic M, Blow FC, Ignacio RV, Kales HC: ny-onset bipolar lidelse i senere liv. Am J Geriatr Psykiatri 2005; 13: 282-289Crossref, Medline, Google Scholar

2. Depp CA, Jeste DV: Bipolar lidelse hos eldre voksne: en kritisk gjennomgang. Bipolar Disord 2004; 6:343-367Crossref, Medline, Google Scholar

3. Benazzi F: Bipolar II depresjon i sent liv: prevalens og kliniske egenskaper hos 525 deprimerte polikliniske pasienter. J Påvirke Disord 2001; 66: 13-18crossref, Medline, Google Scholar

4. Almeida OP, Fenner S: Bipolar lidelse: likheter og forskjeller mellom pasienter med sykdomsutbrudd før og etter 65 år. Int Psychogeriatr 2002; 14:311-322Crossref, Medline, Google Scholar

5. Depp CA, Jin H, Mohamed S, Kaskow J, Moore DJ, Jeste DV: Bipolar lidelse hos middelaldrende og eldre voksne: er alder av utbruddet viktig? I Løpet av 2004; 192:796–799Crossref, Medline, Google Scholar

6. Meeks S: Bipolar lidelse i siste halvdel av livet: symptompresentasjon, global funksjon og alder av utbrudd. J Påvirke Disord 1999; 52: 161-167crossref, Medline, Google Scholar

7. Chen ST, Altshuler LL, Melnyk KA, Erhart SM, Miller E, Mintz J: Effekt av litium versus valproat ved behandling av mani hos eldre: en retrospektiv studie. J Clin Psykiatri 1999; 60: 181-186crossref, Medline, Google Scholar

8. Arciniegas DB, Topkoff J: nevropsykiatri av patologisk påvirkning: en tilnærming til evaluering og behandling. Semin Clin Nevropsykiatri 2000; 5: 290-306crossref, Medline, Google Scholar

9. ARCINIEGAS DB, Lauterbach EC, Anderson KE, Chow TW, Flashman LA, Hurley RA, Kaufer DI, McAllister TW, Reeve A, Schiffer RB, Sølv JM: Differensialdiagnose av pseudobulbar affect (PBA): skille PBA blant lidelser av humør og påvirke. CNS Spectr 2005; 10: 1-14medline, Google Scholar

10. Wilson SAK: noen problemer i nevrologi, II: patologisk latter og gråt. J Neurol Psykopathol 1924; 4: 299-333Crossref, Medline, Google Scholar

11. Poeck K: Patologisk latter og gråt hos pasienter med progressiv bulbar parese. Fra 1969; 14: 394-397medline, Google Scholar

12. Poeck K: Patofysiologi av emosjonelle lidelser forbundet med hjerneskade, I Håndbok For Klinisk Nevrologi, vol 3. Redigert Av Vinkelen PJ, Bruyn GW. Amsterdam, Nord-Holland, 1969, side 343-367Google Scholar

13. Parvizi J, Anderson Sw, Martin CO, Damasio H, Damasio AR: Patologisk latter og gråt: en kobling til cerebellum. Brain 2001; 124:1708-1719crossref, Medline, Google Scholar

14. Cummings JL, Mega M, Gray K, Rosenberg-Thompson S, Carusi DA, Gornbein J: Den Nevropsykiatriske Beholdningen: omfattende vurdering av psykopatologi ved demens. Nevrologi 1994; 44:2308-2314crossref, Medline, Google Scholar

15. Wing JK, Babor T, Brugha T, Burke J, Cooper JE, Giel R, Jablenski A, Regier D, Sartorius N: SKANNING: Tidsplaner For Klinisk Vurdering I Nevropsykiatri. Arch Gen Psykiatri 1990; 47: 589-593Crossref, Medline, Google Scholar

16. Swartz JR, Miller BL, Lesser IM, Booth R, Darby A, Wohl M, Benson Df: Atferdsfenomenologi Ved Alzheimers sykdom, frontotemporal demens og senlivsdepresjon: en retrospektiv analyse. J Geriatr Psykiatri Neurol 1997; 10: 67-74Crossref, Medline, Google Scholar

17. Kilder A,Delicio AM, Mazo Df, Zullof Arq Neuropsiatr 2005; 63: 577–582crossref, Medline, Google Scholar

18. Benassi G, d ‘ alessandro R, Gallassi R, Morreale a, Lugaresi E: Nevrologisk Andamin Neuroepidemiologi 1990; 9: 27–38crossref, Medline, Google Scholar

19. Av Loven S, Av Piero V, Altieri M, Vicenzini E, Tombari D, Av Stani F, Lenzi GL: Nytten av primitive reflekser i demente og ikke-demente cerebrovaskulære pasienter i daglig klinisk praksis. Eur 2001; 45:104–110crossref, Medline, Google Scholar

20. Hogan DB, Ebly EM: Primitive reflekser og demens: resultater fra Den Kanadiske Studien Av Helse og Aldring. Alder Aldring 1995; 24:375-381Crossref, Medline, Google Scholar

21. Walterfang M, Velakoulis D: Kortikale frigjøringsskilt i psykiatrien. Aust NZ J Psykiatri 2005; 39:317-327Crossref, Medline, Google Scholar

22. Folstein MF, Folstein SE, MCHUGH PR: «Mini-Mental Tilstand»: en praktisk metode for gradering av pasientens kognitive tilstand for klinikeren. J Psychiatr Res 1975; 12:189-198crossref, Medline, Google Scholar

23. Dubois B, Slachevsky A, Litvan I, Pillon B: FAB: en frontal vurdering batteri ved sengen. Neurol 2000; 55: 1621-1626crossref, Medline, Google Scholar

24. Kaye K, Grigsby J, Robbins LJ, Korzun B: Prediksjon av uavhengige funksjons-og atferdsproblemer hos geriatriske pasienter. J Am Geriatr Soc 1990; 38: 1304-1310crossref, Medline, Google Scholar

25. Spreen O, Strauss E: Et Kompendium Av Nevropsykologiske Tester: Administrasjon, Normer og Kommentarer, 2.utg. Oxford, STORBRITANNIA, Oxford University Press, 1998Google Scholar

26. Knopman DS, DeKosky ST, Cummings JL, Chui H, Corey-Bloom J, Relkin N, Small GW, Miller B, Stevens jc: Praksisparameter: diagnose av demens( en bevisbasert gjennomgang): rapport Fra Quality Standards Subcommittee av American Academy Of Neurology. Nevrologi 2001; 56: 1143-1153crossref, Medline, Google Scholar

27. Rauch SL, Renshaw PF: Klinisk neuroimaging i psykiatri. Harv Rev Psykiatri 1995; 2:297-312Crossref, Medline, Google Scholar

28. Hurley RA, Hayman LA, Taber KH: Klinisk bildebehandling i nevropsykiatri, I American Psychiatric Publishing Lærebok Av Nevropsykiatri. Redigert Av Yudofsky SC, Hales RE. Washington, DC, Amerikansk Psykiatrisk Publisering, 2002, pp 245-283Google Scholar

29. Neary D, Snowden JS, Gustafson L, Passant U, Stuss D, Black S, Freedman M, Kertesz A, Robert PH, Albert M, Boone K, Miller BL, Cummings J, Benson df: Frontotemporal lobar degenerasjon: en konsensus om kliniske diagnostiske kriterier. Nevrologi 1998; 51:1546-1554crossref, Medline, Google Scholar

Legg igjen en kommentar

Din e-postadresse vil ikke bli publisert.