Amarengo

Articles and news

LASIK Hos Pasienter Med Diabetes Mellitus

Bli Med I Konkurransen Residents And Fellows
Meld Deg På International Ophthalmologists contest

alle bidragsytere:

Tilordnet redaktør:

Gjennomgang:
Tildelt statusoppdatering Venter

Av Natalie Afshari, MD FACS 20.januar 2015.

Diabetes Er en relativt vanlig sykdom som rammer mer enn 8% AV den AMERIKANSKE befolkningen over 20 år, og forekomsten forventes å øke i sammenheng med økende fedme. Etter hvert som dette segmentet av befolkningen fortsetter å vokse, ber flere diabetespasienter om laservisjonskorreksjon.

DET AMERIKANSKE FDA anser diabetes som en relativ kontraindikasjon FOR LASIK-kirurgi; men da denne anbefalingen ble utstedt, var det svært begrensede data om sikkerhet og effekt AV LASIK hos disse pasientene. Anbefalingen var derfor basert på teoretisk, snarere enn faktisk, risiko.

koblingen mellom diabetes og okulære komplikasjoner er godt etablert, og det var bekymring for at hornhinneavvikene ofte sett hos diabetespasienter kan øke operative og postoperative komplikasjoner, og begrense vellykkede resultater. Det var også bekymring for at diabetespasienter kan ha høyere risiko for postoperative infeksjoner.

Nyere forskning på RESULTATENE AV LASIK i denne pasientpopulasjonen er blandet; IMIDLERTID er DET en økende mengde bevis som indikerer AT LASIK kan utføres trygt hos diabetespasienter med tett glykemisk kontroll og ingen systemiske eller okulære komplikasjoner.

komplikasjonene av diabetes påvirker nesten alle organsystemer i kroppen, og øyet er ikke noe unntak.

Retinale Komplikasjoner

Diabetisk retinopati er den vanligste okulære komplikasjonen av diabetes. Etiologi er multifaktoriell, men er mest sannsynlig forårsaket av kronisk hyperglykemi via flere foreslåtte mekanismer. Disse mekanismene inkluderer nedsatt regulering av retinal blodstrøm, noe som fører til økt skjærspenning på retinale kar, akkumulering av sorbitol i netthinnen, noe som kan forårsake cellulær hevelse og skade, og oppbygging av avanserte glykosyleringsendeprodukter, noe som fører til retinal betennelse.

resultatet av disse prosessene er sykt retinal vev. Etter hvert som sykdommen utvikler seg, blir retinal vev iskemisk. Dette fører til frigjøring av vaskulær endotelial vekstfaktor (VEGF) fra nærliggende retinal vev, noe som induserer ny fartøyvekst, hvor sykdomsprosessen er klassifisert som proliferativ. Sluttresultatet er visjon kompromiss, og hvis ubehandlet, blindhet.

Hornhinnen Komplikasjoner

hornhinnen endringer i diabetespasienter, mens kanskje mindre anerkjent enn retinal komplikasjoner, er like viktig.

Epitel Endringer

det er et stort antall endringer oppleves av hornhinnen epitel hos pasienter med diabetes. Epitelial basalmembranfortykkelse og flerlags er vanlig, og en rekke abnormiteter i basalmembranforankringskomplekset har også blitt beskrevet. Disse avvikene er sannsynligvis ansvarlig for forsinket epithelial healing rate observert i diabetiske øyne postoperativt. Disse endringene kan også forklare den kompromitterte epitelbarrierefunksjonen som observeres i øynene til mange diabetespasienter.

Hornhinneepitelkomplikasjoner antas å være vanlige (60-80%) blant diabetespasienter, spesielt hos de med andre okulære og systemiske komplikasjoner av sykdommen.

Diabetisk Hornhinnen Nevropati

Hornhinnen nevropati oppstår innenfor rammen av systemisk diabetisk nevropati, og manifesterer klinisk som redusert hornhinnefølelse. Følgene av redusert hornhinnefølelse inkluderer nedsatt cellulær adhesjon, redusert mitose og nedsatt helbredelse.

Endotelendringer

Morfologiske abnormiteter i hornhinneendotelet ses ofte hos diabetespasienter. Disse abnormiteter inkluderer en reduksjon i prosentandelen sekskantede celler, en høyere grad av celletap og redusert celletetthet. Som et resultat oppstår intracellulær interdigitasjon, slik at overflødig væske kan lekke inn i hornhinnen stroma. Fordi hornhinnenes gjennomsiktighet og tykkelse er avhengig av en sunn, hydrofil stroma, kan forstyrrelser i stroma forårsake betydelige problemer.

Primærforebygging

Andre hornhinnekomplikasjoner av diabetes inkluderer tørre øyne, overfladisk punktkeratopati, tilbakevendende hornhinneerosjoner og nøytrofile hornhinnesår,,.

Diabetes Og Infeksjonsrisiko

koblingen mellom diabetes og økt infeksjonsrisiko er allment akseptert. Patofysiologien bak dette fenomenet er multifaktoriell. Forskning har tydelig vist nøytrofile kjemotaksis, fagocytose og intracellulær bakteriacid aktivitet er alle svekket hos diabetespasienter med hyperglykemi,. Nedsatt immunrespons hos diabetespasienter blir ofte forverret av vaskulær insuffisiens, noe som er vanlig hos disse pasientene.

Diabetes Og Infeksjon På Operasjonsstedet

som følge av nedsatt immunrespons hos diabetespasienter har De økt risiko for postkirurgiske infeksjoner. Sammenhengen mellom diabetes og kirurgiske infeksjoner (ssi) er godt etablert og dokumentert i litteraturen. Det er ingen store studier for å avgjøre om den veletablerte koblingen MELLOM ssi og diabetes strekker seg til kirurgiske inngrep som involverer øyet; det er imidlertid mange anekdotiske kasusrapporter om postoperative infeksjoner hos disse pasientene.

LASIK Hos Diabetespasienter

Gitt det store antallet hornhinnekomplikasjoner og deprimert immunaktivitet sett hos diabetespasienter, er det spørsmål om sikkerhet og effekt AV LASIK i denne pasientpopulasjonen.

Preoperativ Vurdering

selv om det foreligger begrensede data, er gode resultater rapportert hos diabetespasienter med konsekvent god glukosekontroll, ingen tegn på nevropati eller nefropati, og uten signifikant retinopati eller keratopati.

type I vs. TYPE II

det finnes ingen data som støtter noen forskjell i utfall mellom type i og TYPE II diabetespasienter.

Glukosekontroll

i to studier som eliminerte pasienter med dårlig glukosekontroll, var komplikasjonsraten ikke signifikant høyere enn komplikasjonsraten i kontrollgruppen. Den eneste studien som rapporterte en signifikant høy grad av postoperative komplikasjoner (47%) rapporterte ikke glukosekontroll blant pasientene. I tillegg var den eneste kasusrapporten av post-LASIK-forverring av proliferativ diabetisk retinopati hos en pasient med markert forhøyet fastende glukose og glykosylert hemoglobinnivå (glukose 250 mg / dL og HgA1C 13%).

Systemisk Sykdom

Pasienter med tegn på systemiske komplikasjoner av diabetes ble ekskludert fra vurdering i begge studiene som ikke fant noen økning i postoperative komplikasjoner. Begrunnelsen for dette er mest sannsynlig relatert til sterke bevis som indikerer at pasienter med diabetisk nevropati er svært sannsynlig å ha comorbid okulær sykdom; ved minimum hornhinneneuropati. Fraunfelder og Rich ga ikke informasjon om systemisk sykdom i pasientpopulasjonen.

Okulær Sykdom

de to studiene som dokumenterte gunstige post-LASIK-utfall hos diabetespasienter inkluderte noen pasienter med mild, ikke-proliferativ diabetisk retinopati. De med moderat eller alvorlig retinopati ble ekskludert, som de med tegn på spredning. Det var ingen større forekomst av komplikasjoner hos pasienter med mild retinopati enn hos de uten. I en saksrapport som beskriver post-LASIK forverring av proliferativ diabetisk retinopati, hadde pasienten en lang historie med signifikante diabetiske okulære komplikasjoner og tidligere laserfotokoagulering.

Postoperative Komplikasjoner Og Infeksjoner

det er motstridende data om frekvensen og arten av postoperative komplikasjoner hos diabetespasienter.

fraunfelder og Rich fant en signifikant økning i post-LASIK komplikasjoner blant diabetespasienter (47% sammenlignet med 6,9% i kontrollpopulasjonen) i en retrospektiv studie med 30 øyne. Den hyppigste komplikasjonen som ble sett var punkterte epitelerosjoner og vedvarende epiteldefekter; de rapporterte ikke en økt forekomst av postoperative infeksjoner. Denne studien ga ingen informasjon om glykemisk kontroll, tilstedeværelse av systemiske komplikasjoner som nevropati eller nefropati eller okulær involvering.

i en litt større studie (46 øyne) av diabetespasienter med en historie med stabil, optimal glukosekontroll, ingen systemiske komplikasjoner og minimal retinopati, var komplikasjonsraten 6.5%, som ikke var statistisk forskjellig fra komplikasjonsfrekvensen i kontrolløyepopulasjonen. Observerte komplikasjoner var alle epiteldefekter, og det var ingen rapporterte infeksjoner.

en tredje studie av tilsvarende størrelse (44 øyne) og pasientkarakteristika (velkontrollert diabetes uten systemiske komplikasjoner) rapporterte en komplikasjonsrate på 9,1%, som ikke var signifikant forskjellig fra kontrollpopulasjonen. Rapporterte komplikasjoner var postoperativ punktat keratopati, mild innvekst i epitelet og en perifer grensesnittreaksjon, alt gikk over uten sekvele.

det er en isolert kasusrapport om forverring av proliferativ diabetisk retinopati hos en pasient som nylig gjennomgikk LASIK; denne pasienten hadde dårlig kontrollert diabetes og en lang historie med proliferativ diabetisk retinopati. DET er flere meninger om HVORFOR LASIK forverret proliferativ diabetisk retinopati hos denne pasienten. Foreslåtte teorier inkluderer iskemi indusert av økt intraokulært trykk under prosedyren eller økt inflammatorisk respons relatert til pasientens ukontrollerte hyperglykemi.

Utfall

Data om post-LASIK brytningsresultater er motstridende. Fraunfelder og Rich rapporterte en signifikant frekvens av suboptimale brytningsresultater; med sfærisk korreksjon, UCVA og astigmatismestørrelse alt betydelig bedre i kontrollpopulasjonen. Disse resultatene er ikke støttet av flere studier. Både Halkiadakis og Cobo-Soriano rapporterte refraktive utfall som ikke var statistisk signifikante sammenlignet med kontrolløyne.

Forsinket Sårheling

Historiske data viser at diabetespasienter opplever forsinket tilheling etter okulær kirurgi, unntatt LASIK. Fraufelder, Halkiadakis og Cobo-Soriano rapporterte alle en liten, men statistisk signifikant forekomst av forsinket tilheling hos diabetespasienter under det første postoperative vinduet, men etter tre måneder var det ingen forskjell mellom diabetespasienter og kontrollpopulasjonen.

Anbefalinger

det er begrensede data tilgjengelig angående sikkerhet og effekt AV LASIK hos pasienter med diabetes mellitus, men gitt sykdommens utbredelse og populariteten TIL LASIK, er det rimelig å anta at et betydelig og økende antall diabetespasienter mottar denne prosedyren. At DET ikke er en montering mengde saksrapporter og case-studier detaljering betydelige komplikasjoner fører mange til den konklusjon at TIL tross for en risiko for forsinket helbredelse, KAN LASIK trygt utføres i en utvalgt gruppe av diabetespasienter.

derfor, når MAN vurderer LASIK hos en diabetespasient, er det kritisk å vurdere følgende faktorer i tillegg til standard preoperativ evaluering.

Glukosekontroll

Pasienten bør ha en dokumentert anamnese med stabile, velkontrollerte fastende glukose-og glykosylerte hemoglobinnivåer under 9.

Systemisk Sykdom

Pasienter med tegn på systemiske komplikasjoner av diabetes, som perifer nevropati eller nefropati, bør ikke anses som kandidater FOR LASIK.

Okulær Sykdom

Bevis indikerer at pasienter med mild DR kan vurderes FOR LASIK i hvert enkelt tilfelle, men pasienter med signifikant retinopati eller en historie med diabetiske øyekomplikasjoner bør utelukkes.

Ytterligere Ressurser

  • American Academy Of Ophthalmology. LASIK. American Academy Of Ophthalmology (Engelsk). EyeSmart® Øyehelse. https://www.aao.org/eye-health/treatments/lasik-2. Tilgjengelig 14.Mars 2019.
  1. 1.0 1.1 1.2 1.3 1.4 1.5 Halkiadakis I, Belfair N, Gimbel HV. Laser in situ keratomileusis hos pasienter med diabetes. J Katarakt Brytning Surg 2005; 31: 1895-1898.
  2. 2.0 2.1 2.2 2.3 2.4 2.5 2.6 2.7 Fraunfelder FW, Rik LF. Laserassistert in situ keratomileuser komplikasjoner i diabetes mellitus. Hornhinnen;21:246-248.
  3. Frank RN. Diabetisk retinopati. N Engl J Med. 2004;350:48.
  4. Kohner EM, Patel V, Rassam SM. Rolle blodstrøm og nedsatt autoregulering i patogenesen av diabetisk retinopati. Diabetes. 1995;44:603
  5. Ko BC, Lam KS, Wat NM, Chung SS. En (A-C)n-dinukleotid gjentatt polymorf markør ved 5 ‘ – enden av aldosereduktasegenet er assosiert med tidlig innsettende diabetisk retinopati hos NIDDM-pasienter. Diatebes 1995; 44:727
  6. YEH PT, Yang CM, Huang JS, et al. Glasslegemet nivåer av reaktive oksygenarter i proliferativ diabetisk retinopati. Ophthalmol 2008; 115:734
  7. Boulton M, Foreman D, Williams G, et al. VEGF lokalisering i diabetisk retinopati. Br J Ophthalmol 1998; 82:561
  8. Sanchez-Thorin JC. Hornhinnen I Diabetes Mellitus. Int Ophthalmol Clin. 1998 Vår; 38:19-36
  9. Kenyon K, Wafai Z, Michels R, et al. Hornhinne basalmembran abnormitet i diabetes mellitus . Investere Oftalmol Vis Sci 1978; (suppl)17:245
  10. Gipson IK, Spurr-Mirchaud SJ, Tisdale AS. Forankring fibriller danner et komplekst nettverk i menneske og kanin hornhinner. Ophthalmol Vis Sci 1987; 289:212-221
  11. 11.0 11.1 Chen WL, Lin CT, Ko PS, Et al. In vivo confocal mikroskopiske funn av hornhinnen sårtilheling etter corneal epithelial debridement i diabetisk vitrektomi. Ophthalmol 2001; 116:1038-47
  12. Goebbels M, Spitznas M, Oldendoerp J. Impairment of corneal epithelial barrier function in diabetics. Graefes Arch Exp Ophthalmol 1989: 227:142-144
  13. Stolwijk TR, VanBest JA, Boot JP, et al. Corneal epithelial barrier function after oxybuprocaine provocation in diaetes. Invest Ophthalmol Vis Sci 1990;31:436-439
  14. Schultz RO, Peters MA, Sobocinski K, et al. Diabetic corneal neuropathy. Trans Am Ophthalmol Soc 1983; 81:107-124
  15. Saini JS, Khandalavia B. Corneal epithelial fragility in diabetes mellitus. Can J Ophthalmol 1995; 30:142-146
  16. 16.0 16.1 Scullica L, Proto R. Kliniske studier og statistikk tyder på at hornhinnen ikke er diabetiker. Bull Ocul 1965; 44:944-954
  17. 17.0 17.1 Parrish GM. Hornhinnen i diabetes mellitus. I: Ferman SS, red. Okulære problemer i diabetes mellitus. Boston: Blackwell Vitenskapelig, 1992:179-205
  18. Sigelman S, Friedenwald J. Mitotisk og sårheling aktiviteter av hornhinnen epitel. Effekt av sensorisk denervering. Arch Ophthalmol 1954; 52:46-57
  19. Schultz RO, Matsuda M, Yee RW, et al. Coreal endotelial endringer i type i og TYPE II diabetes mellitus. Am J Oftalmol 184; 98:401-410
  20. Rao GN, Lohman LE. Celle størrelse-form relasjoner i hornhinnen endotel.Ophthalmol Vis Sci 1982; 22:271-274
  21. Shaw EL, Rao GN, Arthur EJ, et al. Endotelcellemorfologi og hornhinneavbrudd. Ann Ophthamol 1979; 11:885-899
  22. 22.0 22.1 22.2 Hyndiuk RA, Kazarian EL, Schultz RO, Seideman S. Neutrofile hornhinnenesår i diabetes mellitus. Arch Ophthalmol 1977; 95:2193-2196
  23. Herse PR. En Gjennomgang av manifestasjoner av diabetes mellitus i fremre øye og hornhinne. Am J Optom Physiol Opt 1988; 224-230
  24. 24.0 24.1 Delamaire M, Maugendre D, Moreno M, et al. Nedsatt leukocyttfunksjon hos diabetespasienter. Diabet Med 1997; 14: 29
  25. 25.0 25.1 25.2 Llorente L, De La Fuente H, Richaud-Patin, Y, et al. Medfødte immunresponsmekanismer hos ikke-insulinavhengige diabetes mellitus-pasienter vurdert ved flowcytoenzymologi. Immunol Lett 2000; 74: 239
  26. Weintrob AC, Sexton DJ. Følsomhet for infeksjoner hos personer med diabetes mellitus. UpToDate. Oppdatert 2012
  27. Ata A, Lee J, Bestle SL, Et al. Postoperativ hyperglykemi og infeksjon på operasjonsstedet hos pasienter med generell kirurgi. Arch Surg 2010; 145: 858
  28. Cobo-Soriano R, Beltran J, Bavaria J. LASIK resultater hos pasienter med underliggende systemiske kontraindikasjoner
  29. Ghanbari H, Ahmadieh H. Forverring av proliferativ diabetisk retinopati etter laser in situ keratomileusis. J Cataract Refract Surg 2003; 29:2232-2233
  30. Ersanli D, Akin T, Karadayi K. Forverring av proliferativ diabetisk retinopati etter LASIK(brev). J Cataract Refract Surg 2005; 31:1086-1087

Legg igjen en kommentar

Din e-postadresse vil ikke bli publisert.