Amarengo

Articles and news

분자의약품

소개

신세포암종은 세계에서 흔히 볼 수 있는 암으로,이는 신장 악성 종양의~85%를 차지한다(1). 이 질병의 발병률은 다른 지역에 따라 다릅니다(2). 대부분의 새로운 사례는 유럽 및 북미(3)와 같은 선진국에서 발생합니다. 전이와 함께 진행된 단계에서 진단되며,초기 단계에서 진단 된 환자의 30%는 결국 절제 후 유방이 발생합니다(4).전이 및 화학 요법 및 방사선 요법에 대한 저항성으로 인해,예후가 좋지 않은 것으로보고되었습니다(5). 이것은 환자의 예후 및 삶의 질을 향상시키기위한 새로운 치료 접근법을 개발할 수있는 중요성을 강조합니다.

또한 워부르그효과로 알려진 호기성 해당과정은 정상적인 산소 농도(6)에서도 종양 세포에서 증가된 포도당 이용 및 락트산 생산에 의해 특징된다. 최근 연구는바르부르크 효과가 중요한 역할을 수행한다는 것을 보여주었습니다.개발 및 진행(7,8).수많은 연구 결과에 따르면,에너지 대사에 관여하는 유전자의 발현은 이질성을 나타냈다. 그러나 바르 부르크 효과의 기능과 메커니즘은 아직 알려지지 않았다. 젖산 탈수소 효소,해당 과정의 주요 효소는 피루 베이트로부터 젖산으로의 이동을 촉진합니다. 이전의 연구에 따르면 많은 인간 암(11,12)에서 자간전증의 수준이 상향 조절되었습니다.또 다른 연구자 그룹은 다음을 관찰했습니다. 이 모든 증거는 암 발병 및 진행(16)에서 자간전증의 하위 역할을 의미합니다. 최근 연구에 따르면 자간전증의 발현은 자간전증에서 상향 조절되었으며,자간전증의 높은 수준은 종양세포의 분화 불량 및 자간전증 환자의 예후와 상관관계가 있었다(17,18).그러나 메커니즘은 알려지지 않았습니다.

인간 암의 침입 및 전이에서 중요한 사건 인 상피-중간 엽 전이(구급)는 종양 세포가 상피 표현형을 잃고 중간 엽 표형을 얻게하여 종양 세포가 운동 능력을 습득하게한다(19,20). 종양 전이에서 구급차의 역할은 널리 받아 들여졌다(21-23).전자-카데린의 하향조절은 응급처치 과정의 주요 지표이며,예후가 매우 좋지 않다는 신호로 간주된다.다양한 연구에 따르면 조절 장애 요소구급 항응고제를 선도하는 것은 악성 종양의 잠재적 표적이 될 수 있습니다. Pivaet al(24)에 보고된 thatEMT 에 기여하 RCC 개발과 진행. 장쩌민 에탈(25)은 근육 침윤성 방광암이 증가하여 응급상황 활성화를 통해 악성 종양 진행을 촉진한다고 보고했다. 위의 결과는 우리가 응급조치 과정에서 자간전증의 영향을 조사하도록 유도했다.

현재 연구에서 분자 메커니즘을 해독하기 위해,저자들은 환자들에서 자간전증의 발현을 조사한 다음,자간전증과 환자의 임상 병리학 적 매개 변수 간의 상관 관계를 분석했다.또한,발현 및 발현 마커들 간의 관계를 평가 하였다. 구급 과정 및 종양 세포의 전이에 대 한 자간전증 발현의 역할을 탐구 하기 위해 다른 접근 방식을 사용 했다. 또한,옥사 메이트 특이 적 억제제가 사용되었다. 마지막으로,생체 내 르다 온 종양 전이의 기능을 결정하기 위해 정형 외과 재 이식 모델이 확립되었습니다. 현재 연구 정교 하 게 구급 및 진행에 자간전증의 분자 메커니즘 및 자간전증에 대 한 더 유망한 전략을 나타낼 수 있습니다.

자료 및 방법

윤리적 검토

연구 프로젝트의 의정서는 중국 상하이 상해자오통대학교 서진병원 윤리위원회가 승인했으며 헬싱키 선언의 조항에 부합했다. 환자의 통보 된 모든 구성 요소가 획득되었습니다.

조직 표본 및 면역 조직화학 염색 분석

2009 년과 2015 년 사이에 신장 절제술 또는 네프론 절약 수술을 받은 환자의 포르말린 고정 파라핀과 정상 신장 조직을 모두 비뇨기과,루이진 병원,상하이 교통 의과 대학(중국 상하이)에서 획득했습니다. 진단의 진단은 적어도 2 개의 대조 강화 된 이미징 연구에 의해 이루어졌으며 미국 보조 미세 바늘 생검에 의해 확인되었습니다. 환자 중 누구도 없었다.수술 전에 화학 요법 또는 방사선 요법을 받았다. 추적 관찰은 종양 절제술 일로부터 2015 년 5 월 또는 환자 사망까지 수행되었습니다. 모든 임상 병리학 적 매개 변수는병원의 의료 기록에서 수집.또한,상기 단백질 분해 효소 억제제 칵테일을 포함하는 용해 버퍼콘에 용해된 세포 및 조직들을 상기 단백질 분해 효소 억제제 칵테일에 용해시켰다.단백질 농도는 바이오 라드 단백질 분석 시스템을 사용하여 결정되었다(바이오 라드 연구소,주식 회사.,헤라클레스,캘리포니아,미국). 웨스턴블로팅은 일상적인 프로토콜에 따라 수행되었다. 엑스선 감지 시스템을 사용하여 엑스레이 필름에서 신호를 감지했습니다(피어스;써모 피셔 사이언티픽,주식 회사. 미국,월섬,엄마). 상대단백질 수준은 부하제어로서 액틴-액틴에 기초하여 계산되었다.2013 년 11 월 15 일(수),2013 년 11 월 15 일(수),2013 년 11 월 15 일(수),2013 년 12 월 15 일(수),2013 년 12 월 15 일(수),2013 년 12 월 15 일(수),2013 년 12 월 15 일(수),2013 년 12 월 15 일(수),2013 년 12 월 15 일(수),2013 년 12 월 15 일(수),2013 년 12 월 15 일(수),2013 년 12 월 15 일(수),2013 년 이 연구는 태아 소 혈청의 10%를 배양하여 태아 소 혈청의 10%를 배양했습니다.),100U/ml 페니실린과 100µg/mlstreptomycin 및 유지 37°C 에서 5%의 CO2 를 줄입니다.(상하이 제네파르마코)를 표적으로 하는 특정 시르나스의 형질감염(상하이 제네파르마코).(주) 2000 년 리포 펙타민(인바이트로젠,써모 피셔 사이언티컬,주식회사)을 사용하여 수행되었다.)제조업체의 프로토콜에 따라. 이 후,간섭효율은 웨스턴 블로 팅에 의해 결정되었다. 1999 년 12 월 15 일(토),1999 년 12 월 15 일(일),1999 년 12 월 15 일(일),1999 년 12 월 15 일(일)) (26).

LDHA 활동,혈당과 lactatemeasurement

RCC 세포(1×106)었 transfected withsiRNAs 또는 양식 30mM oxamate(Sigma-Aldrich;Merck KGaA,Darmstadt,Germany)하고 준비 LDHA 활동,lactateproduction 과 포도당 사용률을 분석하지 않아도 됩니다. 락 테이트 탈수소 활성 분석 키트(고양이. 아뇨 젖산 분석실험 장비(cat.no2015 년 11 월 15 일-2015 년 11 월 15 일-2015 년 11 월 15 일-2015 년 11 월 15 일 매체의 포도당 농도는비색계 포도당 분석 키트(미국 캘리포니아 주 밀피 타스 바이오 비전)를 사용하여 측정되고 세포 번호(27)에 따라 정상화되었습니다.

침입 및 이동 분석

스크래치 이동 분석

생체내 전이분석

동물실험을 위한 모든 절차는 실험동물의 관리 및 사용 안내서(국립국어원 출판물 제 80-23 호,1996 년 역전)와 상해교통대학교 루이진병원 동물실험을 위한 윤리지침에 따라 수행되었다. 이론위성 신장 이종 이식 모델은 이전에 설립되었습니다.연구(26). RCC 세포 weresuspended20µl 경우-1640/마트리겔(1:1;R&D Systems,Inc.,미네소타 주 미니애폴리스,미국)및 누드 마우스의 신장의 오른쪽 하위 캡슐에 접종. 7 주에,두 그룹의 텐 미스는 자궁 경부 탈구에 의해 희생되었고 폐는 제거되어 메타 스타 시스의 빈도를 평가하기 위해 파라핀에 포함되었으며,폐로부터의 연속 섹션은 헤 마톡 실린으로 염색되었다.

통계 분석

최소 3 개의 독립 실험의 모든 데이터는 평균 표준 편차로 제시되었으며 통계적으로 표준 편차를 사용하여 분석되었습니다.,시카고,일리노이,미국). 통계 분석은 학생의 티테스트에 의해 수행되었습니다.비율 및 구성 비율은 카이 스퀘어에 의해 비교되었습니다. 카플란-마이어 생존 곡선은 환자의 전체 생존율 및 무병 생존율을 분석하는 데 사용되었으며 로그 순위 테스트를 사용하여 차이를 비교했습니다.<0.05 는 통계적으로 중요한 것으로 간주되었습니다.차이.2122>

연구 결과

연구 결과

연구 결과

연구 결과

연구 결과

연구 결과

연구 결과

연구 결과

연구 결과

연구 결과

연구 결과

연구 결과

연구 결과

연구 결과

연구 결과

연구 결과

연구 결과

연구 결과

연구 결과

연구 결과

연구 결과

연구 결과

연구 결과

연구 결과

후속 분석을 밝혔 thatLDHA upregulated in55.8%(24/43)의 RCC 환자에 비해 withthose 의 CNR 조직(P=0.016;Fig. 1). 또한,서양종 암시 LDHAexpression 수준의 향상에 786-O ACHN 세포에 비해 너무-RC-2,Caki-1,A498 고 홍콩-2cells(Fig. 1 기음). 따라서,786-오 및 아흔셀은 후속 실험에 사용되었다. 위의 관찰은 다음과 같이 상향 조절되었습니다.

를 조사하기 위해서는 관계 betweenLDHA 현 및 clinicopathological 적 특성 RCC,theclinical 데이터 43RCC 환자는 소급하여 분석하였다.결과는 증가 된 자간전증 발현이 림프절 전이와 유의하게 관련이 있음을 보여 주었다(2=4.449,P=0.025)기,먼 전이(χ2=5.044,P=0.035),andtumor 크기(χ2=6.894,P=0.009;Table I). 2013 년 12 월 25 일,2013 년 12 월 25 일,2013 년 12 월 25 일,2013 년 12 월 25 일,2013 년 12 월 25 일,2013 년 12 월 25 일,2013 년 12 월 25 일,2013 년 12 월 25 일,2013 년 12 월 25 일,2013 년 12 월 25 일,2013 년 12 월 25 일,2013 년 12 월 25 일,2013 년 1 디). 이 문서는 기계 번역되었으므로 어휘,구문 또는 문법에서 오류가 있을 수 있습니다

테이블 I.

협회의 LDHA 식 withclinicopathological 요인의 43RCC 환자입니다.

이 후,저자들은 종양 세포에서 자간전증의 기능적 역할에 대해 가설을 세웠다. 서방 블로 팅은 각각 대조군에 비해 786-시르 나로 형질 전환 된 786-오 및 아켈 셀에서 단백질 수치가 분명히 감소했다고 밝혔다(그림 1). 2 에이).다음 분석 실험 연구 세포 침공의 자간전증의 역할을 조사 하기 위해 수행 되었다. 2013 년 1 월 1 일,2013 년 1 월 1 일,2013 년 1 월 1 일,2013 년 1 월 1 일,2013 년 1 월 1 일,2013 년 1 월 1 일,2013 년 1 월 1 일,2013 년 1 월 1 일,2013 년 1 월 1 일 2018 년 10 월 15 일. 마트리겔-코팅 막을 교차하는 마트리겔-시르나 세포의 수는 대조군에 비해 현저하게 감소하였다. 2 기음). 이 경우,스크래치 마이그레이션 분석 결과,스크래치 마이그레이션 분석 결과,스크래치 마이그레이션 분석 결과,스크래치 마이그레이션 분석 결과,스크래치 마이그레이션 분석 결과,스크래치 마이그레이션 분석 결과,스크래치 마이그레이션 분석 결과,스크래치 마이그레이션 분석 결과,스크래치 마이그레이션 분석 결과,스크래치 마이그레이션 분석 결과,스크래치 마이그레이션 분석 결과,스크래치 마이그레이션 분석 결과,스크래치 마이그레이션 분석 결과,스크래치 마이그레이션 분석 결과,스크래치 마이그레이션 분석 결과,스크래치 마이그레이션 분석 결과 2 차원 및 전자). 이 데이터는 자간전증의 낮은 발현이 자간전증 세포의 이동 및 침입 가능성을 상당히 억제한다는 것을 보여 주었다.

비체내 종양종종증에 대한 비체내 종양종종증에 대한 비체내 종양종종증에 대한 비체내 종양종종증의 기능을 결정하기 위해,비체외 신장 이종 이식 모델이 확립되었다. 7 주에 마우스는소화 및 폐 전이 초점을 계산 하였다. 전이성 폐 결절의 평균 전이성 결절은 전이성 폐 결절의 평균 전이성 결절에 비해 크게 감소 하였다. 폐의 연속 부분의 헤 마톡 실린 및 에오신 염색을 사용하여 결절 결절을 확인했습니다(그림 1). 2 층).이 결과는 생체 내 전이를 억제하는 중요한 요인임을 시사했다.

표 2.

텔룽의 전이성 종양 발생률.

축적된 증거들은 와르부르크효과가 종양발달에 중요한 역할을 했으며,잠재적인 임상적 응용을 가질 수 있음을 입증하였다(24). 또한 연구된 바 있다. 본 연구에서,포도당 이용 및 젖산 생산에 대한 자간전증의 효과가 평가되었다. 2014 년 11 월 15 일(목),2015 년 12 월 15 일(목),2015 년 12 월 15 일(목),2015 년 12 월 15 일(목),2015 년 12 월 15 일(목),2015 년 12 월 15 일(목),2015 년 12 월 15 일(목),2015 년 12 월 15 일(목),2015 년 12 월 15 일(목),2015 년 12 월 15 일(목),2015 년 12 월 15 일(목),2015 년 12 월 15 일(목) 3 에이 및 비). 이 데이터는 바르부르크 효과에 영향을 미칠 수 있음을 나타 냈습니다.

상피형 억제 및 중간 엽 전이 촉진

제한된 조사는 근육 침윤성 방광암에서 구급 전이를 촉진시킬 수 있음을 밝히려고 시도했다(25). 현재 연구에서,후 향적 분석은 다형성 당뇨병 발현이 종양 메타 스타 시스와 관련이 있음을 보여 주었다. 따라서 저자는 항응고제 표현과 관련이 있는지 여부를 묻습니다. 이를 위해,구급 마커 및 구급 마커의 발현 사이의 상관 관계를 테스트 하였다. 이 경우,그 결과는 다음과 같은 결과를 나타냅니다.이 경우,비 멘틴은 비 멘틴의 상향 조절과 상호 연관되어 있습니다(그림 1). 4). 또한,전자-카데린 발현과 전자-카데린 발현의 음의 상관관계와 전자-카데린 발현과 엔-카데린 간의 양적 상관관계는 피어슨의 상관계수를 이용하여 연구되었다(그림 1). 4 비). (그림 1)상피형 표현형의 하향 조절은 상피형 표현형과 부정적으로 연관되어 있으며,상피형 표현형과 긍정적으로 연관되어 있음을 밝혀냈다. 4 기음).

구급 항응고제를 억제한다는 가설을 입증하기 위해,우리는 구급 항응고제-시르나셀 및 대조군의 구급 항응고제 제조사를 추가로 시험하여 유사한 결과를 얻었다. Anincreased 수준의 E-cadherin 관찰되었으로 응답하 thetreatment 의 LDHA-siRNA 에 RCC 세포입니다. 그 결과,비멘틴은 대조군(그림 1)과 비교하여 약하-시르 나 세포에서 약독 화되었다. 4 디).또한,엘디다하라제의 하향조절은 엠 유도제 달팽이의 발현을 억제하였다(그림 1). 4 기음 및 디).이러한 연구 결과 명확 하 게 그 구급 과정 중요 한 역할을 한다.2001 년 12 월 15 일,2002 년 12 월 15 일,2003 년 12 월 15 일,2003 년 12 월 15 일,2003 년 12 월 15 일,2003 년 12 월 15 일,2003 년 12 월 15 일,2003 년 12 월 15 일,2003 년 12 월 15 일,2003 년 12 월 15 일,2003 년 12 월 15 일,2003 년 12 월 15 일,2003 년 12 월 15 일,2003 년 옥사 메이트의 농도는 30 밀리미터였다.저자의 이전 연구에. 그 결과,그 옥 사 메이트는 대조군에 비해 당화 혈색소 활성,포도당 이용률 및 젖산 생산을 현저하게 감소시켰다(피<0.01;그림. 5 에이). 그림 1 에 나와 있습니다. 2013 년 1 월 1 일,2013 년 1 월 1 일에 확인함. 또한,이 분석법은 1999 년 12 월 31 일에 확인되었다. 5 기음). 위의 관찰은 구급 항응고제가 구급 항응고제가 조율하는 메카니즘에 의해 구급 항응고제가 전이를 촉진한다는 개념을 점점 더 뒷받침한다.

토론

전 세계적으로 암-사망의 주요 원인입니다.초기 단계의 외과 적 치료는 환자를위한 유일한 치료 요법입니다. 불행히도,신장 내 및 신장 외 전이의 빈도가 높기 때문에,대부분의 신장 외 전이는 진행된 단계에서 진단되고 치료 요법을 받기에 적합하지 않으며,이는 신장 외 전이의 예후가 좋지 않습니다. 따라서 분자 진행 메커니즘을 탐구하고 수소형 마커 및 표적 제제를 발견하는 것이 시급합니다.

점차적으로 많은 유전 적 돌연변이를 획득하는 것은 세포의 악성 변형에 필요하다. 호기성 해당 과정의 키엔자임인 엘다디다하이드는 나드+(28)의 빠른 재생을 유지하는 주요 기능을 가지고 있습니다. 증가하는 증거는 췌장암,유방암 및 난소 암(29,30)을 포함한 다양한 암의 빈약 한 발병과 관련이 있다고 제안합니다.현재 연구에 기초하여 수집한 표본에서 RCCsand 관련 임상 정보,작가 감지 thatLDHA overexpressed in RCC 조직에 크게 predictedworse 생존을 다음과 같은 신장 절제술,에 agreementwith 관측을 발표했습니다(31).이러한 데이터 지원 자간전증에서 종양 유전자 단백질로 작동할 수 있습니다.

종양 세포는 글루코 습 수 증가와 젖산 생산 증가를 특징으로하며,이는 테와르 부르크 효과로 알려져 있습니다. 종양 세포에서 젖산염은 비 모노 카르 복실 레이트 수송 체에 의해 수출되어 미세 환경의 산성화로 이어지지만,이 교대는 정상 세포에서 세포 사멸을 초래합니다(32). 바르 부르크 효과(33)와 관련된 유전자의 변화를 탐구하기 위해 수많은 시도가 이루어졌습니다. 현재 연구에서는,포도당의 소비의 감소 수준 및 젖산염의 생산은 자간전증의 하향 조절에 대한 반응으로 관찰되었으며,이는 자간전증이 바르 부르크 효과 규제를 통해 공격적인 형태의 악성을 유발할 수 있음을 암시합니다. 그러나 바르 부르크 효과의 변경의 역할은 조명되지 않았습니다.

종양 전이는 환자(1)의 전이에 영향을 미치는 주요 요인이다.따라서 전이의 메커니즘을 밝히는 것이 중요합니다. 상피 세포가 중간 엽 세포로의 전이(22)는 표현형이다. 종양의 전이성 잠재력에 기여하는 구급차의 테롤은 널리 받아 들여졌다(26,34). 최근 연구에 따르면 구급 항응고제는 구급 항응고제 개발 및 진행에 중요한 역할을했으며,구급 항응고제 환자에서 치료 표적이 될 수 있습니다(35). 여러 세포 내 신호 경로 중재 응급에 연루 되어 있다. 또한,종양 전이를 억제하고,종양 전이를 억제하고,종양 전이를 억제하고,종양 전이를 억제하고,종양 전이를 억제하고,종양 전이를 억제하고,종양 전이를 억제하고,종양 전이를 억제하고,종양 전이를 억제하고,종양 전이를 억제하고,종양 전이를 억제하고,종양 전이를 억제하고,종양 전이를 억제하고,종양 전이를 억제하고,종양 전이를 억제하고,종양 전이를 억제하고,종양 전이를 억제하고,종양 전이를 억제한다. 따라서,저자 가설 그 템 트에 의해 유도 된 전이에 연루 될 수 있습니다. 현재의 조사에서,저자들은 먼저 확인했다자궁경화증 수준은 임상 데이터 분석에 의한 종양 전이와 긍정적 관련이 있었다. 더 많은 연구에 따르면 난 모세포 발현상피 표현형과의 부정적인 상관 관계 및 중간 엽 표현형과의 긍정적 인 상관 관계가 있습니다. 그것은 주목할 가치가 있습니다.구급 항응고제를 조절하는 인자 인 달팽이와 긍정적 인 관련이 있었다. 2013 년 12 월 15 일,2013 년 12 월 15 일,2013 년 12 월 15 일,2013 년 12 월 15 일,2013 년 12 월 15 일,2013 년 12 월 15 일,2013 년 12 월 15 일,2013 년 12 월 15 일,2013 년 12 월 15 일,2013 년 12 월 15 일,2013 년 12 월 15 일,2013 년 12 월 15 일 게다가,생체 내 실험은 전이의 전이를 활성화시키는 야자 간염의 역할을 더욱 확인했다. 이 데이터는 구급 방사능의 디 조절이 구급 방사능의 개시에 대한 책임이 있음을 강력하게 시사한다.

임상적용에 있어서의 약학계질환의 잠재적 역할을 확립하고 이들 데이터를 더욱 확증하기 위하여,저자들은 약학계질환 억제제 옥사메이트를 테르헴계질환의 활성을 억제할 수 있고,포도당의 이용과 젖산염의 생성을 억제할 수 있다는 결과를 나타냈다. 옥사 메이트는 또한 구급 과정에 영향을 미침으로써 구급 세포의 이동 및 침입을 억제 할 수 있습니다. 요약하면,이 연구는 신장 세포 암종에서 응급처치의 개시를 자극하여 높은 수준의 자간전증이 종양 전이를 촉진 할 수 있음을 입증했습니다. 이러한 데이터의 조합을 바탕으로,저자들은 자간전증이 치료 적 의미를 가질 것이라고 믿는다. 그러나 분자 메커니즘완전히 설명 할 필요가있다.

용어집

약어

약어:

2011 년

신장 세포 암종

시르나

작은 간섭

구급

상피-중간 엽 전이

2015 년

포르말린 고정 파라핀 내장

우리

초음파

중부고속도로

컴퓨터 단층 촬영

자기 공명 영상은

자기 공명 영상

2011 년

표준 편차

운영체제는

전반적인 생존

2011 년

무병 생존

종양 조직

2014 년

해당 비 종양 조직

암종,암종,암종,암종,암종,암종,암종,암종,암종,암종,암종,암종,암종,암종,암종,암종,암종,암종,암종,암종,암종,암종,암종,암종,암종,암종,암종,암종. 유로 우롤 60:615–621. 2011. 2018 년 11 월 1 일-2018 년 11 월 1 일

2008 년 세계 암 부담 추정치:글로보 칸 2008. 암. 127:2893–2917. 2010. 2018 년 11 월 1 일-2018 년 11 월 1 일

암종:암종,암종,암종,암종,암종,암종,암종,암종,암종,암종,암종,암종,암종,암종,암종 및 암종. 2018 년 11 월 1 일9:45–52. 2016.펍메드/엔씨비

2015 년 11 월 15 일(토)~2015 년 12 월 15 일(일)~2015 년 12 월 15 일(일)~2015 년 12 월 15 일(일)~2015 년 12 월 15 일(일)~2015 년 12 월 15 일(일)~2015 년 12 월 15 일(일)~2015 년 12 월 15 일(일)~2015 년 12 월 15 일(일)~2015 년 12 월 유로 우롤 56:636–643. 2009. 2018 년 11 월 1 일-2018 년 11 월 1 일

글리코겐 신타제 키나아제-3:신세포의 새로운 치료 표적 카르시노마. 암. 101:2005–2014. 2009. 기사 보기 : 구글 학자:펍메드

바르 부르크 오:암 세포의 기원에.과학. 123:309–314. 1956. 2018 년 11 월 1 일-2018 년 11 월 1 일

아교모세포종에서의 워부르그 효과의 암 줄기세포 분자 재프로그래밍:오래된 개념에서 얻은 새로운 표적.100000000000 5:101–108. 2016. 보기 기사:구글 학자 : PubMed/NCBI

타니 K,사카이 M,스 N,KumazakiM,시노서,야마다 N,나카야마 T,우에다에서,나카가와 Y,Ito Y,에탈:PTBP1 관련 microRNA-1−133b 을 억제하는 Warburgeffect 에 대 장 종양입니다. 온코타겟 7:18940–18952. 2016.2018 년 11 월 1 일-2018 년 11 월 1 일

신장 세포 암종,신장 암종,신장 암종,신장 암종,신장 암종,신장 암종,신장 암종,신장 암종,신장 암종,신장 암종,신장 암종,신장 암종,신장 암종,신장 암종,신장 암종,신장 암종,신장 암종,신장 암종,신장 암종,신장 암종,신장 암종,신장 암종,신장 암종,신장 암종,신장 암종,신장 암종,신장 암종,신장 암종,신장 암종,신장 암종,신장 암종,신장 암종,신장 암종,신장 암종.: 마이크로 어레이 프로파일 링을 기반으로 한 다중 경로 분석. 1990 년대. 47:287–295. 2015.2018 년 11 월 1 일-2018 년 11 월 1 일

또한,세포 암종,세포 암종,세포 암종,세포 암종,세포 암종,세포 암종,세포 암종,세포 암종,세포 암종,세포 암종,세포 암종,세포 암종,세포 암종,세포 암종,세포 암종,세포 암종,세포 암종,세포 암종,세포 암종,세포 암종,세포 암종,세포 암종. 바이오켐 바이오픽스 460:938–943.2015. 2018 년 11 월 1 일-2018 년 11 월 1 일

인간 신 생물 조직의 락틱 탈수 효소. 24:389-399.1964.펍메드/엔씨비

젖산 탈수소 효소의 임상 병리학 적 중요성 및 프로 노시스 값은 위암 환자에서 발현된다. 하나. 2014. 2018 년 11 월 1 일-2018 년 11 월 1 일

전립선 암,전립선 암,전립선 암,전립선 암,전립선 암,전립선 암,전립선 암,전립선 암,전립선 암,전립선 암,전립선 암,전립선 암,전립선 암,전립선 암,전립선 암,전립선 암,전립선 암,전립선 암,전립선 암,전립선 암,전립선 암,전립선 암,전립선 암,전립선 암,전립선 암,전립선 암,전립선 암,전립선 암,전립선 암,전립선 암,전립선 암. 종양 생물.36:8093–8100. 2015. 보기 기사:구글 학자 : 펍메드/엔씨비

2015 년 11 월 15 일(금)~2015 년 12 월 15 일(금)~2015 년 12 월 15 일(금) 온코타겟6:6915–6930. 2015. 2018 년 11 월 1 일-2018 년 11 월 1 일

이 경우,식도 암종,식도 암종,식도 암종,식도 암종,식도 암종,식도 암종,식도 암종,식도 암종,식도 암종,식도 암종,식도 암종,식도 암종,식도 암종,식도 암종,식도 암종,식도 암종,식도 암종,식도 암종 및 식도 암종. 종양 생물. 34:25–31. 2013. 보기 기사:구글 학자 : 펍메드/엔씨비

미토콘드리아 생리학 및 종양 유지 사이의 연관성을 밝힙니다. 암 세포.9:425–434. 2006. 2018 년 11 월 1 일-2018 년 11 월 1 일

또한,락트산 탈수소 효소는 신세포 암종의 잠재적 예후 마케린 투명 세포 암종이다. 몰 암. 13:1012014.보기 기사:구글 학자 : 펍메드/엔씨비

신장 세포 암종,신장 세포 암종,신장 세포 암종,신장 세포 암종,신장 세포 암종,신장 세포 암종,신장 세포 암종,신장 세포 암종,신장 세포 암종,신장 세포 암종,신장 세포 암종,신장 세포 암종,신장 세포 암종,신장 세포 암종,신장 세포 암종,신장 세포 암종,신장 세포 암종,신장 세포 암종. 유롤인테리어 2016.

이 경우,상피층과 상피층 사이의 간엽 전환이 발생합니다. 냇 레브 몰 셀바이올. 7:131–142. 2006. 째챈쨩처쨀짼쨉쨉짹쨀째철쩔첩쨩

2018 년 11 월 1 일-2018 년 12 월 1 일-2018 년 12 월 1 일-2018 년 12 월 1 일-2018 년 12 월 1 일: 갈란 진은 세포 침입을 억제합니다.상피-중간 엽 전이를 억제하고 신장 세포 암종에서 아폽토시스를 유도한다. 13:4238-4244. 2016.2018 년 11 월 1 일-2018 년 11 월 1 일

세포 간 암종에서 상피 세포로의 중간 엽 전환의 역할. 2018 년 11 월 65:798–808. 2016. 2018 년 11 월 1 일-2018 년 11 월 1 일

전립선 암의 상피-중간 엽-전이 조절제:안드로겐과 그 너머. 스테로이드 바이오켐 몰 바이올. 166:84–90. 2017.2018 년 11 월 1 일-2018 년 11 월 1 일

그 후,치료 및 치료 저항성,치료 저항성,치료 저항성,치료 저항성,치료 저항성,치료 저항성,치료 저항성,치료 저항성,치료 저항성,치료 저항성. 제이 클린 메드. 5:172016.2018 년 11 월 1 일-2018 년 11 월 1 일

암 치료에 대한 시사점:암 치료에 대한 시사점:암 치료에 대한 시사점:암 치료에 대한 시사점:암 치료에 대한 시사점:암 치료에 대한 시사점:암 치료에 대한 시사점:암 치료에 대한 시사점:암 치료에 대한 시사점:암 치료에 대한 시사점:암 치료에 대한 시사점:암 치료에 대한 시사점:암 치료에 대한 시사점:암 치료에 대한 시사점:암 치료에 대한 시사점:암 치료에 대한 시사점:암 치료에 대한 시사점:암 치료에 대한 시사점:암 치료에 대한 시사점:암 치료에 대한 시사점 몰 디아겐 거기.20:111–117. 2016. 2018 년 11 월 1 일-2018 년 11 월 1 일

장피질,마,슈와이,허우제이 및 장피질:상피에서 중간 엽 전이의 활성화와 근육 침윤성 방광암에서 줄기형성을 부여함으로써 악성 진행을 촉진합니다. 바이오켐 바이오픽스469:985–992. 2016. 2018 년 11 월 1 일-2018 년 11 월 1 일

안드로겐 수용체(안드로겐 수용체)는 안드로겐 수용체(안드로겐 수용체)를 억제하여 암종(안드로겐 수용체)의 진행 과정을 촉진시킵니다.온코타겟 6:31203–31215. 2015. 2018 년 11 월 1 일-2018 년 11 월 1 일

또한,이 약물은 종양 세포의 성장을 억제 할 수 있습니다. 암 세포. 8:311–321. 2005. 2018 년 11 월 1 일-2018 년 11 월 1 일

카플란 번호:젖산 탈수소 효소-구조 및 기능. 브룩 헤이븐 심포지엄 바이올. 17:131–153. 1964.펍메드/엔씨비

2015 년 12 월 1 일,2015 년 12 월 1 일,2015 년 12 월 1 일,2015 년 12 월 1 일,2015 년 12 월 1 일,2015 년 12 월 1 일,2015 년 12 월 1 일,2015 년 12 월 1 일,2015 년 12 월 1 일,2015 년 12 월 1 일,2015 년 12 월 1 일,2015 년 12 월 1 일,2015 년 12 월 1 일,2015 년 12 월 1 일,2015 년 암. 107:422–428. 2012. 2018 년 11 월 1 일-2018 년 11 월 1 일

유방암으로 인한 뼈 전이가있는 생존 입원 환자의 경우 혈청 젖산 탈수소 효소가 예후가 좋습니다.: 비스포스포네이트 치료 환자의 소급 분석. 18:6348-6355. 2012. 2018 년 11 월 1 일-2018 년 11 월 1 일

또한,락트산 탈수소 효소는 신세포 암종의 잠재적 예후 마케린 투명 세포 암종이다. 몰 암. 13:1012014.2018 년 11 월 1 일-2018 년 11 월 1 일

한 티,강 디,지 디,왕 엑스,잔 위,푸 엠,신 에이비,왕 제이비: 암세포 대사는 종양에 어떤 영향을 미칩니 까?마이그레이션 및 침입? 셀 에이드 마이 그. 7:395–403. 2013. 2018 년 11 월 1 일-2018 년 11 월 1 일

샌더스와 셰어 스:명확한 세포 신장 세포 세포종 환자에서 확장 된 바르 부르크 효과 유전자에서 얻은 전사 데이터의 분석 및 해석. 과학. 2:151–186. 2015. 2018 년 11 월 1 일-2018 년 11 월 1 일

가버 케이:에너지 규제 완화:라이센스 종양 성장. 과학. 312:1158–1159. 2006. 기사 보기 : 구글 학자:펍메드

샌더스와 셰어 스:명확한 세포 신장 세포 세포종 환자에서 확장 된 바르 부르크 효과 유전자에서 얻은 전사 데이터의 분석 및 해석. 과학. 2:151–186. 2015. 2018 년 11 월 1 일-2018 년 11 월 1 일

신장 세포 암종,신장 세포 암종,신장 세포 암종,신장 세포 암종,신장 세포 암종,신장 세포 암종,신장 세포 암종,신장 세포 암종,신장 세포 암종,신장 세포 암종,신장 세포 암종,신장 세포 암종,신장 세포 암종,신장 세포 암종,신장 세포 암종,신장 세포 암종,신장 세포 암종,신장 세포 암종. 유롤인테리어 2016.

답글 남기기

이메일 주소는 공개되지 않습니다.