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le cell

狼のラテン語から派生した狼瘡という名前は、Rogerius(c.1230)によって最初に医学用語として使用され、後にParacelsus(1493-1541)とSennert(1611)によって使用されました。 病気のより認識可能な記述は1852年に彼の同僚のClausitと病気’lupus érythèmateux’を示すことを続けた1838年にCazenaveによって報告されました。 一連の出版物では、Hebraと彼の義理の息子Kaposiは、全身、または播種された、円板状の形態を区別しました。 1895年から1903年の間に、オスラーはこの病気の認識可能な特徴の多くを私たちが今知っているように説明しました。

自己抗体は全身性エリテマトーデス(SLE)の特徴的な特徴であり、その存在は自己免疫病因を示唆している。 性病研究所(VDRL)テスト、梅毒のための血清学的検査は、第一次世界大戦の前に開発されました.それはドイツのHauckでした,このテストは、ループス患者では、多くの場合、陽性であったことを1910年に指摘しました. リブマンとサックスの心内膜炎とクレンペラーの記述と糸球体疾患のBaehrの報告を含む、戦争の間にさらなる重要な臨床的および実験室的観察が続いた。

1948年はSLEの歴史の中で画期的な年になることになっていました。 アメリカの臨床血液学者Malcolm HargravesとRobert Mortonは、検査技師Helen Richmondと協力して、LE細胞を最初に記述しました。 彼らはいくつかの骨髄調製物で二つの異常な現象を観察しており、それは”タルト細胞”と”ル細胞”と呼ばれていました。 これらの観察は、米国ミネソタ州ロチェスターのメイヨークリニックでの診断骨髄検査の激しい評価の期間中に行われていた。 彼らは最初に1946年と1947年にシカゴの中西部血液学クラブに調査結果を報告し、その後1948年にメイヨークリニックでのスタッフミーティングで報告した。 彼らの観察の巨大な意義は、当時彼らには不明であり、実際に多くの同僚にも困惑していました。

彼らの短い報告では、Hargravesらは最初にいわゆるtart細胞を説明しました‐彼らは形態学的に類似したLE細胞との混乱を避けることに熱心でした。 前者は検査した骨髄製剤のほとんどで観察されていたが、リンパ芽細胞腫および転移性癌のような特定の患者では増加した。 組織球および好酸球および多形には,見かけの二次核(および場合によっては三次核)が見られた。 この構造の一部が細胞外に出現したことは、それが押し出される過程で中絶した核であった可能性が示唆され、後に”核食作用”という現象と呼ばれた。 “タルトセル”は、その骨髄の多くのそのような細胞が発見された患者にちなんで命名され、多くの人がその時に信じるように導かれたような小さな丸いペストリーの後ではありませんでした!<1 0 3 7><6 0 1 1>LE細胞では、核は成熟多形核白血球によって貪食され、消化される(図3)。 1). Hargravesらは、彼らが観察した外見について2つの仮説を持っていた: 第一に、遊離核物質の食作用があり、溶解した核物質を含む均質な丸い液胞の発達をもたらし、第二に多形核の一つ以上の葉の自己分解があったこと。 部分的に消化された核物質を含む空胞化領域はtart細胞のそれに似ていたが、LE細胞におけるクロマチンの出現の変動のために、著者らはそれらを明確に区別することができた。 LE細胞で観察された物質は、MortonによってFeulgenによる陽性染色によって核であることが確認された。 興味深いことに、彼らはまた、核物質が食作用されると、周囲の多形体が急速に離れて移動し、物質の走化性の魅力が失われていたことを示唆していることを観察した。

Le細胞は、Mayo ClinicでSLEが確認または疑われた25人の患者の骨髄に排他的に存在するため、そのように命名された。 最初の三つのケースは、子供、非常に異常に、高ガンマグロブリン血症、形質細胞症とベンスジョーンズ蛋白尿と最初の9歳、原因不明の貧血と紫斑病と9歳、第三のクリオグロブリン血症と紫斑病と少年でした。 古典的SLE患者の骨髄でL e細胞現象が観察された後,SLEとのより決定的な関連が生じた。

1.

これらの多形体の核に隣接する大きな均質な領域は、それぞれ消化されている別の核を含む。 自由に溶解された核物質も左下の例で見ることができます(許可を得て複製、礼儀Dr G.A.McDonald)。

図1.1.1. 1.

これらの多形体の核に隣接する大きな均質な領域は、それぞれ消化されている別の核を含む。 自由に溶解された核物質も左下の例で見ることができます(許可を得て複製、礼儀Dr G.A.McDonald)。

LE細胞は通常末梢血中には見られないが、メイヨー・クリニックのSundbergとLickは、1949年にle細胞現象がインキュベーション期間後に末梢血のバフィーコートに形成される可能性があることを観察した。 LE細胞は、その後、sle患者からの滑液、脳脊髄液、および心膜および胸水中に見出されている。

1949年、HaserickとBortzは、LE細胞現象が一次細胞学的変化であるのか、これらの患者の血漿の構成要素に二次的であるのかという重要な問題に取り組んだ。 Sle患者の血しょうを健常者の骨髄調製物に添加し,その結果を同じ被験者の対照調製物と比較した。 SLE患者からの血しょうは,これらのマロウにおいてl e細胞現象を誘発し,核物質の非晶質塊の周りに多形の塊が形成された。 最も病気の患者からの血漿を使用したときに最も多くのLE細胞が発生した。 さらに,円板状ループス患者の血しょうはこの現象を誘発できなかった。 ハーグレーヴスは同様の独立した観測を行った。

したがって、LE細胞の形成は、SLE患者の血漿中の因子に続発しているように見えた。 HaserickとSundbergはsleの診断における骨髄検査の価値を強調した。 しばらくの間,LE細胞現象はSLEの診断に利用可能な最も特異的な検査であり,その病因について自己免疫理論を支持した。 プラズマ中のこの因子の性質が明らかになるまでにはしばらく時間がかかりました。 多くの労働者が最終的にLE因子が核およびリボヌクレオタンパク質に結合する能力を発見した。 我々は今、LE細胞現象につながる自己抗体がヒストンに結合することを知っています。 抗核因子の発見を取り巻く作業は、このシリーズの後のトピックでカバーされます。

LE細胞現象の発見は、SLEの病因における基本的な観察であり続けている。 VDRLテストと共に、LEの細胞の準備はSleの分類のためのRheumatologyの規準のアメリカの大学に残ります。 私たちは、多くの場合、これ以上の診療所でそれに遭遇しないかもしれませんが、LE細胞は、この魅力的な病気の謎の多くを説明し続けています。

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Hargraves MM,Richmond H,Morton R.二つの骨髄要素の提示;’tart’細胞と’LE’細胞.

プロックスタッフがマヨ-クリンに会う
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2

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3

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4

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7

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-7.

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