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糖尿病患者のレーシック

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Natalie Afshari,MD FACS on January20,2015.

糖尿病は比較的一般的な疾患であり、20歳以上の米国人口の8%以上に影響を与え、その有病率は肥満率の上昇と相関して増加すると予想されます。 人口のこの区分が育ち続けると同時により多くの糖尿病性の患者はレーザーの視野の訂正を要求しています。

米国FDAは、糖尿病をレーシック手術に対する相対的な禁忌と考えていますが、この勧告が出されたとき、これらの患者におけるレーシックの安全性と有効性 したがって、勧告は実際のリスクではなく理論的なリスクに基づいていました。

糖尿病と眼の合併症との関連性は十分に確立されており、糖尿病患者によく見られる角膜の異常が手術および術後の合併症を増加させ、成功した転帰を制限する可能性があるという懸念があった。 また、糖尿病患者は術後感染のリスクが高い可能性があるという懸念もあった。

この患者集団におけるレーシックの結果に関する最近の研究は混合されている; 但しLASIKが堅いglycemic制御および全身か目の複雑化の糖尿病性の患者で安全に行われるかもしれないことを示す証拠の成長するボディがあります。

糖尿病の合併症は体内のほぼすべての臓器系に影響を及ぼし、目も例外ではありません。

網膜合併症

糖尿病性網膜症は、糖尿病の最も一般的な眼合併症です。 病因は多因子性であるが、いくつかの提案されたメカニズムを介して慢性高血糖によって引き起こされる可能性が最も高い。 これらのメカニズムには、網膜血管のせん断応力の増加、細胞の腫脹および損傷を引き起こす可能性のある網膜内のソルビトールの蓄積、および網膜

これらのプロセスの結果は罹患した網膜組織である。 疾患が進行するにつれて、網膜組織は虚血性になる。 これは、隣接する網膜組織からの血管内皮成長因子(VEGF)の放出をもたらし、これは新しい血管成長を誘導し、その時点で疾患プロセスは増殖性と分類さ 最終結果は視野の妥協であり、未処理なら、失明。

角膜合併症

糖尿病患者の角膜の変化は、おそらく網膜合併症よりも認識されていませんが、同様に重要です。

上皮の変化

糖尿病患者では角膜上皮が経験する膨大な数の変化があります。 上皮基底膜の肥厚と多層化が一般的であり、基底膜アンカー複合体の多くの異常も記載されている。 これらの異常は、術後の糖尿病眼で観察される遅延上皮治癒率の原因となる可能性が高い。 これらの変化はまた、多くの糖尿病患者の眼に観察される侵害された上皮バリア機能を説明することができる。

角膜上皮合併症は、糖尿病患者、特にこの疾患の他の眼および全身合併症を有する患者において共通であると考えられている(60-80%)。

糖尿病性角膜神経障害

角膜神経障害は、全身性糖尿病性神経障害の設定内で起こり、臨床的に角膜感覚の低下として現れる。 減少した角膜感覚の後遺症には、細胞接着の障害、有糸分裂の減少、および治癒の障害が含まれる。

内皮の変化

角膜内皮の形態学的異常は糖尿病患者によく見られる。 これらの異常には、六角形の細胞の割合の減少、細胞損失の高い割合および細胞密度の低下が含まれる。 その結果、細胞内の噛み合わせが起こり、余分な体液が角膜間質に漏出することができる。 角膜の透明性と厚さは健康な親水性の間質に依存するため、間質内の障害は重大な問題を引き起こす可能性があります。

一次予防

糖尿病の他の角膜合併症には、ドライアイ、表在性点状角膜症、再発性角膜びらん、および好中球性角膜潰瘍が含まれる。

糖尿病と感染リスク

糖尿病と感染リスクの増加との関連は広く受け入れられている。 この現象の背後にある病態生理は多因子である。 研究は明らかに好中球走化性を実証しています,食作用および細胞内bacteriacidal活性は、すべての高血糖を有する糖尿病患者で障害されています,. 糖尿病患者における免疫応答の障害は、しばしば血管不全によって悪化し、これはこれらの患者で一般的である。

糖尿病および手術部位感染

糖尿病患者の免疫応答障害の結果、手術後感染のリスクが高くなっています。 糖尿病と外科的部位感染症(SSI)との関連性は非常によく確立されており、文献に記載されています。 SSIと糖尿病の間の十分に確立されたリンクが眼を含む外科的切開に及ぶかどうかを判断するための大規模な研究はありません。; しかし、これらの患者における術後感染の多くの逸話的な症例報告がある。

糖尿病患者のレーシック

糖尿病患者に見られる角膜合併症や免疫活動の低下を考えると、この患者集団におけるレーシックの安全性と有効性に関

術前評価

限られたデータは存在しますが、一貫して良好なグルコース制御を有する糖尿病患者では良好な転帰が報告されており、神経障害または腎症の証拠はなく、有意な網膜症または角化症は報告されていません。

I型とII型

i型糖尿病患者とII型糖尿病患者の転帰の差を裏付けるデータはない。

グルコース制御

グルコース制御不良の患者を排除した二つの研究では、合併症率は対照群の合併症率よりも有意に高くなかった。 術後合併症の有意に高い率(47%)を報告した唯一の研究は、患者の間でグルコース制御を報告しなかった。 さらに、増殖性糖尿病性網膜症のレーシック後の悪化の唯一の症例報告は、空腹時グルコースおよびグリコシル化ヘモグロビンレベル(グルコース250mg/dLおよびHga1C13%)が著しく上昇した患者であった。

全身性疾患

糖尿病の全身性合併症の証拠を有する患者は、術後合併症の増加を認めない両研究において考慮から除外された。 この理由は、糖尿病性神経障害を有する患者が併存眼疾患を有する可能性が非常に高いことを示す強力な証拠に関連している可能性が最も高い。 FraunfelderとRichは、患者集団における全身性疾患に関する情報を提供しなかった。

眼疾患

糖尿病患者におけるレーシック後の良好なアウトカムを文書化した二つの研究には、軽度の非増殖性糖尿病網膜症の患者が含まれていた。 中等度または重度の網膜症を有するものは、増殖の証拠を有するものと同様に除外された。 軽度網膜症の患者では,合併症の発生率はなかった。 増殖性糖尿病性網膜症のレーシック後の悪化を詳述した症例報告では,患者は有意な糖尿病性眼合併症および以前のレーザー光凝固の長い歴史を有していた。

術後合併症と感染

糖尿病患者における術後合併症の割合と性質に関する矛盾するデータがあります。

フラウンフェルダーとリッチは、30眼のレトロスペクティブ研究で、糖尿病患者のレーシック後合併症の有意な上昇(対照集団の47%に対して6.9%)を発見した。 最も頻繁に見られた合併症は点状上皮びらんおよび持続的な上皮欠損であり、術後感染の発生率の増加は報告されなかった。 この研究は、血糖コントロール、神経障害または腎症などの全身合併症の存在、または眼の関与に関する情報を提供しなかった。

安定した最適グルコース制御、全身合併症なし、および最小限の網膜症の病歴を有する糖尿病患者のわずかに大きな研究(46眼)では、合併症率は6であった。5%であり、対照眼集団における合併症率と統計的に異ならなかった。 観察された合併症はすべて上皮欠損であり、報告された感染はなかった。

同じ大きさ(44眼)と患者の特徴(全身合併症のない十分に制御された糖尿病)の第三の研究では、合併症率が9.1%であり、対照集団と有意に異ならなかった。 報告された合併症は術後点状角化症,軽度の上皮内殖および末梢界面反応であり,いずれも後遺症なしに解決した。

最近レーシックを受けた患者に増殖性糖尿病性網膜症が悪化しているという孤立した症例報告があり、この患者は糖尿病の制御が不十分で、増殖性糖尿病性網膜症の長い病歴があった。 この患者でレーシックが増殖性糖尿病網膜症を悪化させた理由についてはいくつかの意見がある。 提案された理論は処置の間に高められたintraocular圧力によって誘発される虚血か患者の制御されていないhyperglycemiaと関連している高められた炎症性応答を含

レーシック後の屈折率に関するデータは矛盾しています。 フラウンフェルダーとリッチは、最適以下の屈折結果の有意な速度を報告した;球面補正、UCVAと乱視の大きさは、すべてのコントロール集団で有意に良い。 これらの結果は、追加の研究によって支持されていない。 HalkiadakisとCobo-Sorianoの両方が、対照眼と比較した場合、統計的に有意ではなかった屈折結果を報告した。

遅延創傷治癒

過去のデータは、糖尿病患者がレーシックを除く眼手術後に遅延治癒を経験することを示しています。 Fraufelder、HalkiadakisおよびCobo-Sorianoはすべて最初のpostoperative窓の間に糖尿病性の患者の遅延された治癒の小さい、しかし統計的に有意な発生を報告しました;但し三か月に糖尿病性の患者と対照集団の間に相違はありませんでした。

推奨事項

糖尿病患者におけるレーシックの安全性と有効性に関する利用可能なデータは限られていますが、疾患の有病率とレーシックの人気を考えると、 取付けの量のケースレポートがないことおよび重要な複雑化を詳述するケーススタディは遅れた治療の危険にもかかわらず、LASIKが糖尿病性の患者の選

したがって、糖尿病患者でレーシックを検討する際には、標準的な術前評価に加えて、以下の要因を評価することが重要です。

グルコース制御

患者は、安定でよく制御された空腹時グルコースおよびグリコシル化ヘモグロビンレベルが9未満の文書化された歴史を持つべきである。

全身性疾患

末梢神経障害や腎症などの糖尿病の全身性合併症の証拠を有する患者は、レーシックの候補とみなされるべきではありません。

眼疾患

軽度のDR患者はケースバイケースでレーシックを検討することができるが、有意な網膜症または糖尿病性眼合併症の病歴を有する患者は除外すべきである。

その他のリソース

  • アメリカ眼科アカデミー。 レーシック… アメリカ眼科学会所属。 EyeSmart®の目の健康。 https://www.aao.org/eye-health/treatments/lasik-2. 2019年3月14日発売。
  1. 1.0 1.1 1.2 1.3 1.4 1.5 Halkiadakis I,Belfair N,Gimbel HV. 糖尿病の患者のレーザーのその場のkeratomileusis。 J白内障屈折Surg2005;31:1895-1898.
  2. 2.0 2.1 2.2 2.3 2.4 2.5 2.6 2.7 Fraunfelder FWリッチ-LF. 糖尿病のレーザー助けられたその場のkeratomileusisの複雑化。 21:246-248
  3. 糖尿病性網膜症。 N Engl J Med. 2004;350:48.
  4. Kohner EM,Patel V,Rassam SM. 糖尿病性網膜症の病因における血流および自己調節障害の役割。 糖尿病 1995;44:603
  5. Ko BC、Lam KS、Wat NM、Chung SS。 アルドースレダクターゼ遺伝子の5’末端にある(A-C)nジヌクレオチドリピート多型マーカーは、NIDDM患者の早期発症糖尿病性網膜症と関連している。 ディアテベス1995; 44:727
  6. Yeh PT,Yang CM,Huang JS,et al. 増殖性糖尿病網膜症における活性酸素種の硝子体レベル。 オファムモール2008; 115:734
  7. ボールトンM,フォアマンD,ウィリアムズG,et al. 糖尿病性網膜症におけるVEGF局在。 ブラジリアン柔術黒帯1998; 82:561
  8. サンチェス=ソーリンJC. 糖尿病の角膜。 イントゥ-オム-クリン… 1998年春、38:19-36
  9. Kenyon K,Wafai Z,Michels R,et al. 糖尿病における角膜基底膜異常。 インヴァスト証券株式会社(インヴァスト証券)は、東京都港区に本社を置く、日本の証券会社である。)17:245
  10. Gipson IK,Spurr-Mirchaud SJ,Tisdale AS. アンカリング線維は、ヒトおよびウサギの角膜において複雑なネットワークを形成する。 インベストメント-オブ-ザ-イヤー1987; 289:212-221
  11. 11.0 11.1 Chen WL,Lin CT,Ko PS,et al. 糖尿病性硝子体手術における角膜上皮デブリードマン後の角膜創傷治癒のin vivo共焦点顕微鏡所見。 オファムモール2001; 116:1038-47
  12. ゲッベルスM,スピッツナスM,オルデンドールJ. Impairment of corneal epithelial barrier function in diabetics. Graefes Arch Exp Ophthalmol 1989: 227:142-144
  13. Stolwijk TR, VanBest JA, Boot JP, et al. Corneal epithelial barrier function after oxybuprocaine provocation in diaetes. Invest Ophthalmol Vis Sci 1990;31:436-439
  14. Schultz RO, Peters MA, Sobocinski K, et al. Diabetic corneal neuropathy. Trans Am Ophthalmol Soc 1983; 81:107-124
  15. Saini JS, Khandalavia B. Corneal epithelial fragility in diabetes mellitus. Can J Ophthalmol 1995; 30:142-146
  16. 16.0 16.1 Scullica L, Proto R. Rilievi clinici e statistici sulla sensibilita corneale nei糖尿病。 ブル-オクル1965; 44:944-954
  17. 17.0 17.1 パリッシュGM. 糖尿病の角膜。 で:Ferman SS,ed. 真性糖尿病における眼の問題。 ボストン:ブラックウェル-サイエンティフィック, 1992:179-205
  18. Sigelman S,Friedenwald J.角膜上皮の有糸分裂および創傷治癒活性。 感覚的脱神経の効果。 アーチボルド1954; 52:46-57
  19. Schultz RO,Matsuda M,Yee RW,et al. タイプIおよびタイプIIの糖尿病のCoreal endothelial変更。 184.98:401-410
  20. ラオGN,Lohman LE. 角膜内皮における細胞サイズ-形状の関係。インベストメント-オブ-ザ-イヤー1982; 22:271-274
  21. Shaw EL,Rao GN,Arthur EJ,et al. 内皮細胞の形態および角膜の起立。 アン-オファモル1979; 11:885-899
  22. 22.0 22.1 22.2 Hyndiuk RA、Kazarian EL、Schultz RO、Seideman S.糖尿病における好中球性角膜潰瘍。 アーチボルド1977; 95:2193-2196
  23. Herse PR. 前眼および角膜における真性糖尿病の症状のレビュー。 Am J Optom Physiol Opt1988; 224-230
  24. 24.0 24.1Delamaire M,Maugendre D,Moreno M,et al. 糖尿病患者における白血球機能の障害。 糖尿病メッド1997; 14: 29
  25. 25.0 25.1 25.2 Llorente L,De La Fuente H,Richaud-Patin,Y,et al. 非インスリン依存性糖尿病患者における先天性免疫応答機構は、フローサイトザイムによって評価された。 イムノレット2000; 74: 239
  26. “とコメントしていた。 真性糖尿病患者の感染に対する感受性。 UpToDate。 更新2012
  27. Ata A,Lee J,Bestle SL,et al. 一般外科の患者のPostoperative hyperglycemiaそして外科場所の伝染。 アーチ-サーグ2010; 145: 858
  28. Cobo-Soriano R,Beltran J,Bavaria J.基礎となる全身禁忌を有する患者におけるレーシック結果
  29. Ghanbari H,Ahmadieh H.レーザー in situ角化症後の増殖性糖尿病性網膜症の悪化. J白内障屈折Surg2003; 29:2232-2233
  30. Eranli D、Akin T、KARADAYI K.レーシック後の増殖性糖尿病性網膜症の悪化(手紙)。 J白内障屈折Surg2005; 31:1086-1087

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