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子癇前症のない後期発症産後子癇:二人の患者における臨床および神経放射線学的提示|Journal of Neurology,Neurosurgery&Psychiatry

Discussion

私たちの子癇の診断は、臨床および神経放射線学的経過および両方の患者における他の根底にある障害の排除に基づいていた。 鑑別診断には洞-脳静脈血栓症と動脈りゅうからのくも膜下出血が含まれており,脳血管造影では除外されていた。 感染性/自己免疫-炎症性疾患は,臨床経過,複数の血液およびCSF培養に対する陰性所見,CSF白血球の有意な増加なし,および多数の陰性血清学的研究のためにそうではなかった。 Mri上で同様の徴候を生じることができる鎌状赤血球の危機は、患者1のヘモグロビンクロマトグラフィーによって除外された。

したがって、提示された症例は、子癇の重要な臨床的および神経放射線学的変異体である。 まず、子癇は、両方の患者で9番目の産後の日に開始されました。 子癇のそのような遅れた明示が過去に論争の的になったが、子癇の遅発性の産後の変形の存在は今一般に受け入れられています。23strikingly、高血圧が急性に開始された産後9日目まで、私たちの患者には子癇前徴候は認められなかった。 これは、lubarskyらによる所見に対応しています3whoは、lpe患者の44%が発作発症前に子癇前症として同定されていなかったことを報告した。 しかし、これらの著者は、産後期の子癇前症に対する管理者の注意が不十分であるため、子癇前症の徴候が本当に存在しないか、または同定されていな 特に帝王切開後に入院した第二の患者では,血圧測定を含む毎日の検査では発作発症直前まで正常値を示した。 したがって、我々の知見は、浮腫、タンパク尿、および高血圧の古典的な子癇前症の徴候が、”子癇前症のない子癇”と呼ばれる星座であるLPE患者の発作発症前に 古典的な子癇前徴候の代わりに,両患者は発作症状の前の時間の間に視覚障害を伴う重度の頭痛を訴えた。 先行する浮腫、蛋白尿および高血圧の不在の産後の女性のこれらのprodromal徴候の存在は、切迫した子癇の疑いを投げるべきです。

最近の症例series4-9は、部分的に血管形成性浮腫を表す可能性のある子癇における”特徴的な”MRI所見の存在を強調した。しかし、10逆に、診断の誤った解雇につながる可能性のある”特徴的な”所見の潜在的な欠如は、あまり注目されていない。 第二例の最初のMRIでは片側前頭溝効果のみを示した。 後にのみMriは、皮質、白質、および灰白質接合部に隣接するT2重み付け画像上の”特徴的な”複数の高強度をもたらした。 これまでのところ、正常なMRIを有する二人の子癇患者のみが報告されている。45いずれも、単一のてんかん発作および頭痛が唯一の神経学的症状であった。 脳MRIは、一人の患者で発作のわずか5日後に得られ、いずれの場合もフォローアップスキャンは利用できませんでした。45対照的に、我々の調査結果は、”特徴的な”MRI所見が発作症状に遅れをとる可能性があり、これらの調査結果の欠如が必ずしも軽度の臨床経過を示すものではないことを初めて証明した。

我々の患者では、コントラスト増強されたMRIは、pial血管増強に加えて、浮腫性皮質における血液脳関門の一過性障害の証拠を示した。 血液脳関門の完全性の回復は、浮腫病巣の退行および臨床的改善に先行または並行していた。 子癇のPostcontrastの強化は1人の患者のDigre et al4によってこれまでのところだけ報告されました。 私たちの患者の皮質増強(図B)は、これまでのところ未確認のMRI子癇の相関を表す異なる、非常に珍しいパターンです。 しかし、シクロスポリンによって誘発される脳症においても同様の増強が記載されている。11さらに、術後MRI所見およびCSF解析における血液-CSF障壁の障害の証拠、および一方では大部分が正常な脳血管造影は、大循環ではなく脳微小循環が子癇の主な標的であることを示唆している。 おそらく、子癇は、MRI上のいわゆる主に”後部白質脳症症候群”につながる多様な他の障害(例えば、高血圧性脳症、シクロスポリン毒性)とこの最終的な病態生理9

我々は、遅発性産後子癇は、先行する子癇前期なしに現れることができ、代わりに単に急性重度の頭痛と視覚障害は、このような患者で切迫した子癇を告げる可能性があると結論している。 MRIは非定型または重度の子癇における重要な診断検査であるが、子癇発作の発症後早期に”特徴的な”所見を示さない可能性がある。 最後に、我々はLPEのMRI上の皮質postcontrast増強の以前に正体不明のパターンを報告します。

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