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Insorgenza tardiva post-partum eclampsia senza pre-eclamptic prodromi: clinici e neuroradiologici presentazione in due pazienti | Journal of Neurology, Neurosurgery & Psychiatry

la Nostra diagnosi di eclampsia, era basata sulla clinica e neuroradiologici corso e l’esclusione di altri sottostanti disturbi in entrambi i pazienti. Le nostre considerazioni diagnostiche differenziali includevano trombosi venosa sinusale/cerebrale ed emorragia subaracnoidea da aneurisma, che sono state escluse da angiogrammi cerebrali. I disturbi infettivi / autoimmuni-infiammatori erano improbabili a causa del decorso clinico, dei risultati negativi su più colture ematiche e CSF, dell’assenza di un aumento significativo dei globuli bianchi del CSF e di numerosi studi sierologici negativi. La crisi falciforme, che può produrre segni simili alla risonanza magnetica, è stata esclusa dalla cromatografia emoglobinica nel paziente 1.

Pertanto, i casi presentati sono importanti varianti cliniche e neuroradiologiche dell’eclampsia. In primo luogo, l’eclampsia è iniziata il 9 ° giorno postpartum in entrambi i pazienti. Sebbene tale manifestazione ritardata di eclampsia fosse controversa in passato, l’esistenza di una variante postpartum tardiva dell’eclampsia è ora generalmente accettata.23IN modo sorprendente, non sono stati notati segni pre-eclamptici nei nostri pazienti fino al giorno postpartum 9, quando l’ipertensione ha iniziato acutamente. Ciò corrisponde ai risultati di Lubarsky et al3che hanno riferito che il 44% dei loro pazienti con LPE non era stato identificato come pre-eclamptico prima dell’inizio delle crisi. Questi autori, tuttavia, non hanno commentato se i segni pre-eclamptici fossero veramente assenti o non fossero stati identificati a causa dell’insufficiente attenzione del custode nei confronti della pre-eclampsia durante il periodo postpartum. In particolare nel nostro secondo paziente, che è rimasto in ospedale dopo un taglio cesareo, l’esame quotidiano, comprese le misurazioni della pressione sanguigna, ha rivelato valori normali anche fino a poco prima dell’inizio del sequestro. I nostri risultati dimostrano quindi che i classici segni pre-eclamptici di edema, proteinuria e ipertensione non si evolvono prima dell’inizio delle crisi in alcuni pazienti con LPE—una costellazione che può essere definita “eclampsia senza pre-eclampsia”. Invece dei classici segni pre-eclamptici, entrambi i nostri pazienti lamentavano un forte mal di testa accompagnato da disturbi visivi durante le ore prima della manifestazione del sequestro. La presenza di questi sintomi prodromici nelle donne dopo il parto, anche in assenza di edema precedente, proteinuria e ipertensione, dovrebbe gettare sospetti su eclampsia imminente.

Le serie di casi recenti4-9 hanno sottolineato la presenza di risultati MRI “caratteristici” nell’eclampsia che possono rappresentare parzialmente edema vasogenico.10 Al contrario, tuttavia, la potenziale assenza di risultati” caratteristici”, che possono portare a un falso licenziamento della diagnosi, non ha ricevuto molta attenzione. La risonanza magnetica iniziale nel nostro secondo paziente ha mostrato solo effacement sulcal frontale unilaterale. Solo in seguito la risonanza magnetica ha prodotto iperintensioni multiple “caratteristiche” su immagini ponderate T2 nella corteccia, nella materia bianca e adiacente alla giunzione di materia grigio-bianca. Finora sono stati riportati solo due pazienti eclamptici con risonanza magnetica normale.45In entrambi, un singolo attacco epilettico e mal di testa erano le uniche manifestazioni neurologiche. La risonanza magnetica cerebrale è stata ottenuta solo 5 giorni dopo il sequestro in un paziente e non erano disponibili scansioni di follow-up in entrambi i casi.45 Al contrario, i nostri risultati dimostrano per la prima volta che i risultati” caratteristici ” della risonanza magnetica possono rimanere indietro rispetto alla manifestazione convulsiva e che l’assenza di questi risultati non indica necessariamente un decorso clinico lieve.

Nei nostri pazienti, la risonanza magnetica con contrasto migliorato ha mostrato evidenza di una compromissione transitoria della barriera emato-encefalica nella corteccia edematosa oltre al potenziamento vascolare piale. Il recupero dell’integrità della barriera emato-encefalica ha preceduto o parallelo la regressione dei focolai edematosi e il miglioramento clinico. Il miglioramento postcontrast nell’eclampsia è stato finora riportato solo da Digre et al4 in un paziente. Il miglioramento corticale nei nostri pazienti (figura B) è un modello diverso, altamente insolito che rappresenta un correlato MRI finora non identificato di eclampsia. Tuttavia, un miglioramento simile è stato descritto nell’encefalopatia indotta dalla ciclosporina.11 Inoltre, i risultati della risonanza magnetica postcontrast e l’evidenza di compromissione della barriera emato-CSF sull’analisi del CSF da un lato, e in gran parte normali angiografie cerebrali dall’altro, suggeriscono che la microcircolazione cerebrale, non la macrocircolazione, è l’obiettivo primario dell’eclampsia. Concettualmente, l’eclampsia condivide questa via patofisiologica finale con diversi altri disturbi (ad esempio, encefalopatia ipertensiva, tossicità da ciclosporina) che portano a una cosiddetta “sindrome da leucoencefalopatia posteriore” su MRI.9

Concludiamo che l’eclampsia postpartum ad esordio tardivo può manifestarsi senza una precedente fase preeclamptica e invece solo cefalea acuta e disturbi visivi possono annunciare eclampsia imminente in tali pazienti. Sebbene la risonanza magnetica sia un importante test diagnostico nell’eclampsia atipica o grave, potrebbe non mostrare risultati “caratteristici” presto dopo l’inizio delle crisi eclamptiche. Infine, riportiamo un modello precedentemente non identificato di miglioramento postcontrasto corticale su MRI in LPE.

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