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Rire des funérailles

Point d’apprentissage pour les cliniciens

Les accidents vasculaires cérébraux ischémiques sont une cause de rire pathologique (PL). La PL peut être une présentation aiguë ou retardée d’accidents vasculaires cérébraux. Plusieurs sites neuroanatomiques ont été impliqués dans la PL. La PL peut être une humeur incongrue ou une exagération d’une réponse normale. Comme pour l’action et la cognition, une perturbation aiguë de l’expression émotionnelle doit également être reconnue comme ayant une base neurale. Des inhibiteurs de la recapture de la sérotonine ont été utilisés dans la prise en charge de la PL à début retardé après un AVC.

Antécédents de cas

Un homme de 58 ans a été renvoyé à la clinique avec une plainte de rires épisodiques. Il jouait des charades avec sa famille à Noël lorsqu’il s’est retrouvé incapable de continuer à cause de rires incontrôlables. Bien que le jeu ait été animé, rien de particulièrement amusant ne s’était produit. Il y pensa peu, jusqu’à ce que l’épisode se reproduise lors d’un enterrement, où il riait tout au long du service sans aucune cause, et était profondément embarrassé. L’épisode le plus récent était en rendant visite à sa mère après sa sortie de l’hôpital, et était tout sauf d’humeur amusée. Ces événements l’amenèrent à se retirer du contact social, car il trouvait très pénible l’incongruité de ses démonstrations. Il est à noter qu’il n’y avait pas d’antécédents de phénomènes de saisie. Un an plus tôt, il avait subi un AVC ischémique présentant une faiblesse du bras droit et du visage et une dysarthrie. La tomodensitométrie de la tête à l’époque était banale. Ses symptômes avaient commencé 2 mois après l’AVC. Ses autres antécédents médicaux comprenaient l’hypertension, l’hypercholestérolémie et le diabète sucré. L’imagerie par résonance magnétique (IRM) de la tête un an après l’AVC a démontré plusieurs zones focales dispersées de signal élevé compatibles avec des infarctus focaux dans la substance blanche pariétale, le lobe temporal gauche et le pédoncule cérébral gauche, avec dégénérescence focale associée des voies de la substance blanche (Figure 1). Le patient s’est vu prescrire du citalopram pour le prendre à titre prophylactique avant un événement susceptible de susciter le rire. Le patient a utilisé du citalopram à deux reprises, ce à quoi il a bien répondu. Il n’a pas eu besoin d’autres doses après cela.

Figure 1.

Vues IRM cérébrale axiale (FLAIR T2) montrant une zone focale de signal élevé dans le pédoncule cérébral gauche.

Figure 1.

Vues IRM cérébrale axiale (FLAIR T2) montrant une zone focale de signal élevé dans le pédoncule cérébral gauche.

Discussion

La PL a été signalée comme une présentation aiguë ou retardée d’AVC. Des accidents vasculaires cérébraux aigus se présentant comme une manifestation de rire, ‘le fou rire prodromique’,1 ont été rapportés dans des infractions impliquant la capsule interne, le thalamus, les ganglions de la base et les pons. La PL a été associée à une paralysie pseudobulbaire, à des convulsions gélasiques, à la sclérose en plaques, aux tumeurs cerbellarpontines, à la maladie d’Alzheimer, à la maladie de Pick et à la maladie de Wilson.

Plusieurs mécanismes de PL ont été émis l’hypothèse. Mendez et coll.2 a conçu un circuit neuroanatomique impliquant cinq sites principaux: gyrus cingulé antérieur, amygdales, hypothalamus caudal, voies pontomédullaires ventrales et corticobulbaires. D’autres sites anatomiques impliqués dans la PL décrits par Parvizi et al. inclure la capsule interne, les pédoncules cérébraux et le cervelet.3 La plupart des auteurs conviennent qu’il existe une voie commune finale dans le tronc cérébral intégrant des réactions autonomes et des expressions faciales. L’apparition d’une PL retardée après un AVC indique qu’il existe un mécanisme différent de la simple perturbation des voies. La PL retardée reflète le temps nécessaire à la formation de centres moteurs autonomes et il a été suggéré qu’il y a formation de nouvelles activités neuronales ou de nouveaux centres de contrôle du rire.4

La neuroimagerie dans ce cas a mis en évidence de multiples lésions de la substance blanche pariétale, du pédoncule cérébral et du lobe temporal, qui ont toutes été impliquées dans la PL. Les voies corticobulbaires jouent un rôle important dans la modulation de l’expression émotionnelle en inhibant le rire involontaire. Ainsi, une lésion affectant le tractus corticobulbaire peut provoquer une désinhibition du rire. Le tractus coticobulbaire traverse le pédoncule cérébral, l’une des zones impliquées dans ce cas.

Le type de PL observé dans ce cas était un événement paroxystique dont l’humeur était incongrue. Ceci est différent de la PL observée dans la paralysie pseudobulbaire où il s’agit d’une exagération d’une réponse normale. La paralysie pseudobulbaire provoque une labilité émotionnelle non spécifique, de sorte que les patients ne riront que légèrement drôles et ne pleureront que modérément tristes.

Alors que la perturbation aiguë de l’action et de la cognition est facilement reconnue comme ayant une base neurale, la perturbation aiguë de l’expression émotionnelle ne l’est pas. Mais puisque l’émotion a le cerveau comme substrat exactement de la même manière que l’action et la cognition, ses changements doivent être interprétés et étudiés de la même manière.

Des inhibiteurs de la recapture de la sérotonine ont été utilisés dans la prise en charge de la PL à début retardé après un AVC.5 Dans ce cas, le rire s’est calmé avec l’utilisation occasionnelle de citalopram. Des rapports de cas précédents ont décrit une amélioration de la PL avec la résolution des symptômes neurologiques et un rétablissement complet dans les quelques mois qui suivent.6

Conflit d’intérêts : Aucun n’a été déclaré.

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