Amarengo

Articles and news

NYSTAGMUS LATENT (LN)

Timothy C. Hain, MD

Veuillez lire notre avertissement * Retour à l’index. * Dernière page modifiée : Mars 9, 2021

  • Matériel supplémentaire:
  • Vidéo de nystagmus latent.
  • Une autre vidéo de nystagmus latent gracieuseté du Dr Dario Yacovino (Argentine).

Le nystagmus latent est une variante du nystagmus congénital bien que certains auteurs préfèrent réserver le terme de nystagmus congénital à d’autres variantes. Elle est principalement rencontrée chez les personnes atteintes de strabisme (yeux se retournant ou se retirant) et d’amblyopie (perte de vision non corrigible d’un œil associée à un manque d’utilisation de cet œil dans l’enfance). Dans la forme la plus courante, le nystagmus latent n’apparaît que lorsqu’un œil est couvert. Lorsque les deux yeux regardent, aucun nystagmus n’est vu. C’est la raison pour laquelle on l’appelle nystagmus « latent ».

La variété la plus commune peut être reconnue car les yeux se déplacent presque toujours avec leur phase lente vers le nez pour l’œil qui regarde. En d’autres termes, la direction du nystagmus dans les deux yeux change avec l’œil. La figure ci-dessous montre un nystagmus battant droit, associé à l’observation de l’œil gauche. La méthode d’enregistrement est infrarouge.

Le nystagmus latent peut être très déroutant pour les personnes qui tentent de faire un ENG. Les yeux peuvent sauter à gauche ou à droite apparemment au hasard, et pire encore, l’œil défavorable dévie généralement d’un côté en fonction de l’œil qui regarde.

L’auteur a rencontré des situations intéressantes où des patients atteints de nystagmus latent sont passés inaperçus par des neurotologues et des neuro-ophtalmologistes autrement tout à fait compétents. C’est plutôt idiot car il suffit de penser au diagnostic, puis de vérifier de quelle façon les yeux sautent lorsqu’un œil ou l’autre est couvert.

Chez une personne avec un nystagmus latent fort, il peut être difficile de faire beaucoup de quoi que ce soit de l’ENG. L’auteur a rencontré des patients qui ont été mal diagnostiqués par les médecins ORL comme présentant des affections plus graves (comme une fistule périlymph), car l’examinateur par ailleurs tout à fait expert n’a tout simplement pas reconnu un nystagmus latent fort.

Chez les personnes présentant un mélange de troubles LN et vestibulaires, il peut y avoir une situation étrange où un œil est toujours en fixation et l’autre présente un nystagmus lors de la fixation. Cela est probablement dû à une « loi d’Alexandre » pour le nystagmus latent.

Le mécanisme du nystagmus latent

LN semble être dû à la croissance sans visualisation des deux yeux. Il y a une atrophie des voies neuronales qui soutiennent la visualisation binoculaire. Les gens perdent la capacité de traiter et de fusionner les entrées des deux yeux ensemble. Souvent, un œil développe une réduction de l’acuité visuelle qui ne peut pas être corrigée avec des lunettes amb amblyopie.

Parce que LN est dû à la perte de voies neuronales, il ne peut pas être « fixé ». Il n’y a pas de médicament ou de procédure qui puisse faire repousser les neurones (encore de toute façon).

L’amblyopie peut parfois être évitée en forçant les enfants à voir hors de leur œil moins favorisé, en utilisant des correctifs.

Il existe quelques variantes de nystagmus latent.

La variante la plus courante du nystagmus latent est difficile à voir avec la visualisation des deux yeux et ne devient apparente que lorsque l’un ou l’autre œil est bloqué. Cela s’appelle simplement « nystagmus latent ». Avec un peu de pratique, les personnes atteintes de nystagmus latent peuvent faire sauter leurs yeux vers la gauche ou la droite sur commande, en regardant l’un ou l’autre ou les deux yeux. Cela a d’abord été montré par Van Vliet avec son « pseudoscope » (1973), et plus tard par Dell’Osso chez un patient avec un faux œil (Dell’Osso, et al. 1987). Nous observons régulièrement cela avec nos lunettes vidéo-frenzel ask il suffit de demander aux gens de « regarder » de l’un ou de l’autre œil, dans l’obscurité totale.

Le nystagmus latent manifeste est un nystagmus latent qui peut être vu même avec les deux yeux. MLN peut être acquis, probablement en raison d’un changement dans l’œil que l’on voit habituellement.

Dans le nystagmus latent volontaire, les gens voient délibérément hors de l’un ou l’autre des yeux et font ainsi sauter leurs yeux dans l’une ou l’autre direction à volonté. Ce « talent » est parfois utilisé pour un gain secondaire – – i.e. pour sortir du service militaire ou pour prétendre que les yeux sautent après un événement traumatisant.

La déviation verticale dissociée ou DVD est un strabisme vertical caractérisé par une rotation lente vers le haut d’un œil sans mouvement de l’autre.

Souvent, les personnes atteintes de nystagmus latent développent une déviation de torsion de leur œil lorsqu’elles détournent le regard du centre, qui doit être corrigée lorsqu’elles retournent la fixation au centre. Cela peut être un moyen de repérer le nystagmus latent à l’aide de lunettes vidéo frenzel, lors du test de saccade.

Certains patients ont une torsion des yeux dans des directions opposées en fonction de l’œil qui regarde. En général, ils ne sont pas très concernés par cela, bien que cela doive bien sûr réduire leur acuité visuelle. Une vidéo du CN en torsion est présentée ici.

Film de nystagmus congénital en torsion de type jerk à la lumière lors de la fixation (19 meg).

Traitement du nystagmus congénital

La gabapentine est souvent utile pour réduire la vitesse du nystagmus congénital. La gabapentine augmente un neurotransmetteur inhérent utilisé dans la fonction oculomotrice. Nous offrons presque toujours la possibilité de prendre de la gabapentine aux patients atteints de CN dans notre clinique de Chicago. Il semble probable que la prégabaline fonctionnerait aussi, mais nous ne l’avons pas encore essayé. La pregabiline coûte plus cher que la gabapentine, mais elle est plus facile à doser.

Récemment, il a également été rapporté que la mémantine (un agent qui agit sur l’asparate, le glutamate et la dopamine) est également utile (Mclean et al, 2007). Le glutamate est un neurotransmetteur excitateur majeur. La mémantine a été utilisée à des doses de 40 mg, supérieures à celles couramment prescrites pour d’autres utilisations. Nous n’avons jamais trouvé de patient ayant répondu à la mémantine, mais nous ne l’avons pas essayé souvent.

Un traitement chirurgical est également parfois proposé – impliquant principalement le déplacement de l’œil de sorte que le « nul » soit situé plus au centre. Nous n’avons pas trouvé cela très utile et pensons en général que c’est une mauvaise idée.

  • Abadi RV, Dickinson CM. (1985) L’influence des oscillations préexistantes sur les réponses optocinétiques binoculaires. Ann Neurol 17:578-586
  • Dell’Osso, L. F., et al. (1987). « Inversion latente / manifeste du nystagmus latent à l’aide d’une prothèse oculaire. Implications pour la vision et la dominance oculaire. »Invest Ophthalmol Vis Sci 28 (11): 1873-1876.
  • Kerrison JB, Koenekoop RK, Arnould VJ, Zee D, Maumen IH. Caractéristiques cliniques du nystagmus congénital autosomique dominant lié au chromosome 6p12. Être. J. Ophtalmologie 125(1):64-70, 1998
  • McLean R, Proudlock F, Thomas S, Degg C, Gottlob I. nystagmus congénital: essai randomisé, contrôlé et à double masque de Mémantine / gabapentine. Ann Neurol 2007:61:130-138
  • van Vliet, A. G. (1973). « Sur le mécanisme central du nystagmus latent. » Acta Ophthalmol (Copenh) 51(6): 772-781.

Laisser un commentaire

Votre adresse e-mail ne sera pas publiée.