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Éclampsie post-partum tardive sans prodrôme pré-éclamptique: présentation clinique et neuroradiologique chez deux patients | Journal of Neurology, Neurochirurgie & Psychiatry

Discussion

Notre diagnostic d’éclampsie était basé sur l’évolution clinique et neuroradiologique et l’exclusion d’autres troubles sous-jacents chez les deux patients. Nos considérations diagnostiques différentielles comprenaient une thrombose sinusale / veineuse cérébrale et une hémorragie sous-arachnoïdienne due à un anévrisme, qui ont été exclues par des angiographies cérébrales. Les troubles infectieux / auto-immunes-inflammatoires étaient peu probables en raison de l’évolution clinique, des résultats négatifs sur plusieurs cultures de sang et de LCR, de l’absence d’augmentation significative des globules blancs du LCR et de nombreuses études sérologiques négatives. La drépanocytose, qui peut produire des signes similaires à l’IRM, a été exclue par chromatographie de l’hémoglobine chez le patient 1.

Ainsi, les cas présentés sont des variantes cliniques et neuroradiologiques importantes de l’éclampsie. Tout d’abord, l’éclampsie a commencé le 9ème jour post-partum chez les deux patientes. Bien qu’une telle manifestation retardée de l’éclampsie ait été controversée dans le passé, l’existence d’une variante post-partum tardive de l’éclampsie est maintenant généralement acceptée.23de manière frappante, aucun signe pré-éclamptique n’a été noté chez nos patients jusqu’au jour 9 du post-partum, lorsque l’hypertension a commencé de manière aiguë. Cela correspond aux résultats de Lubarsky et al3, qui ont rapporté que 44% de leurs patients atteints de LPE n’avaient pas été identifiés comme pré-éclamptiques avant le début de la crise. Ces auteurs, cependant, n’ont pas commenté si les signes pré-éclamptiques étaient vraiment absents ou n’ont pas été identifiés en raison d’une attention insuffisante des soignants à la pré-éclampsie pendant la période post-partum. En particulier chez notre deuxième patient, qui est resté à l’hôpital après une césarienne, un examen quotidien comprenant des mesures de la pression artérielle a révélé des valeurs normales, même peu de temps avant le début de la crise. Nos résultats démontrent donc que les signes pré-éclamptiques classiques d’œdème, de protéinurie et d’hypertension n’évoluent pas avant le début des crises chez certains patients atteints de LPE — une constellation que l’on peut appeler « éclampsie sans pré-éclampsie ». Au lieu des signes pré-éclamptiques classiques, nos deux patients se sont plaints de maux de tête sévères accompagnés de troubles visuels pendant les heures précédant la manifestation de la crise. La présence de ces symptômes prodromiques chez les femmes post-partum, même en l’absence d’œdème antérieur, de protéinurie et d’hypertension, devrait jeter un soupçon sur l’éclampsie imminente.

Une série de cas récents4-9 a souligné la présence de résultats IRM « caractéristiques » dans l’éclampsie qui peuvent représenter partiellement un œdème vasogène.10 Inversement, cependant, l’absence potentielle de résultats « caractéristiques », qui peuvent conduire à un faux rejet du diagnostic, n’a pas reçu beaucoup d’attention. L’IRM initiale chez notre deuxième patient n’a montré qu’un effacement sulcal frontal unilatéral. Ce n’est que plus tard que les IRM ont donné des hyperintensités multiples « caractéristiques » sur des images pondérées en T2 dans le cortex, la substance blanche et adjacentes à la jonction matière grise-blanche. Jusqu’à présent, seuls deux patients éclamptiques avec une IRM normale ont été rapportés.45dans les deux cas, une seule crise d’épilepsie et des maux de tête étaient les seules manifestations neurologiques. L’IRM cérébrale n’a été obtenue que 5 jours après la crise chez un patient et aucun scan de suivi n’était disponible dans les deux cas.45 En revanche, nos résultats prouvent pour la première fois que les résultats d’IRM « caractéristiques » peuvent être en retard sur la manifestation d’une crise et que l’absence de ces résultats n’indique pas nécessairement une évolution clinique légère.

Chez nos patients, l’IRM à contraste amélioré a montré la preuve d’une altération transitoire de la barrière hémato-encéphalique dans le cortex oedémateux en plus de l’amélioration vasculaire piale. Le rétablissement de l’intégrité de la barrière hémato-encéphalique a précédé ou mis en parallèle la régression des foyers œdémateux et l’amélioration clinique. L’amélioration postcontraste de l’éclampsie n’a jusqu’à présent été rapportée par Digre et al4 que chez un seul patient. L’amélioration corticale chez nos patients (figure B) est un modèle différent et très inhabituel qui représente un corrélat IRM de l’éclampsie jusqu’à présent non identifié. Cependant, une amélioration similaire a été décrite dans l’encéphalopathie induite par la cyclosporine.11 De plus, les résultats de l’IRM postcontrast et les preuves d’une altération de la barrière sanguine du LCR sur l’analyse du LCR d’une part, et les angiographies cérébrales largement normales d’autre part, suggèrent que la microcirculation cérébrale, et non la macrocirculation, est la cible principale de l’éclampsie. De manière concevable, l’éclampsie partage cette voie physiopathologique finale avec divers autres troubles (par exemple, encéphalopathie hypertensive, toxicité de la cyclosporine) conduisant à un soi-disant « syndrome de leucoencéphalopathie postérieure » à l’IRM.9

Nous concluons que l’éclampsie post-partum d’apparition tardive peut se manifester sans phase prééclamptique antérieure et que, à la place, seuls des céphalées sévères aiguës et des troubles visuels peuvent annoncer une éclampsie imminente chez ces patients. Bien que l’IRM soit un test diagnostique important dans l’éclampsie atypique ou sévère, elle peut ne pas montrer de résultats « caractéristiques » tôt après le début des crises éclamptiques. Enfin, nous rapportons un schéma d’amélioration corticale postcontrast non identifié à l’IRM dans le LPE.

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