Amarengo

Articles and news

New-Onset Bipolar Disorder in Late Life: a Case of Mistaked Identity

hänen perheensä toi 60-vuotiaan, oikeakätisen, aiemmin menestyneen ja psykiatrisesti terveen liikemiehen yliopistosairaalan neuropsykiatriseen palveluun kuulemista varten käyttäytymisen ja persoonallisuuden muutoksista. Kun hän oli 55-vuotias, hänen tavallisesti erinomainen taloudellinen ja sosiaalinen arvostelukykynsä alkoi heikentyä. Seuraavien 4 vuoden aikana hänen huomionsa henkilökohtaiseen hygieniaan heikkeni, hänen liiketoimintapäätöksistään tuli taloudellisesti ja eettisesti epäterveitä, hänen erilaisia sosiaalisia etuja kaventui dramaattisesti, ja hän kehitti kyltymättömän ”makealle.”Neuvonpitoa edeltäneenä vuonna hänen kykynsä ylläpitää unta heikkeni, hän alkoi käyttää rahaa holtittomasti ja impulsiivisesti eikä enää kyennyt arvostamaan toisten tunteita ja huolia, ja hänen puheensa ja käytöksensä saivat hellittämättömän luonteen. Samaan aikaan hän sai provosoimattomia, lyhyitä, toistuvia ja liian voimakkaita kyyneleitä ja naurua. Nämä jaksot kestivät korkeintaan minuutteja, jonka jälkeen hän palasi tavalliseen euthymiseen tunnetilaansa. Kuukautta ennen neuropsykiatrista konsultaatiota hän oli saanut diagnoosin myöhään alkavasta kaksisuuntaisesta mielialahäiriöstä ja aloittanut litiumkarbonaattihoidon. Kun seerumin litiumpitoisuus saavutti terapeuttisen tason, hänen kognitiiviset, käyttäytymistieteelliset ja motoriset toimintonsa heikkenivät jyrkästi, mikä johti konsultaatioon toisen diagnostisen lausunnon saamiseksi. Onko tämä potilaan esitys Yhdenmukainen myöhäisen kaksisuuntaisen mielialahäiriön kanssa? Mitä arvioita tarvitaan diagnoosin selventämiseksi?

kliininen ongelma

kaksisuuntainen mielialahäiriö myöhemmällä iällä

60-vuotiaat ja sitä vanhemmat voivat muodostaa jopa 25% kaksisuuntaista mielialahäiriötä (1) sairastavista. Uusien tyypin I tai tyypin II kaksisuuntaisen mielialahäiriön esiintyvyys kuitenkin vähenee korkean iän myötä (2, 3), ja jopa 6-8% kaikista uusista kaksisuuntaisen mielialahäiriön tapauksista kehittyy 60-vuotiailla ja sitä vanhemmilla henkilöillä (1, 4). Myöhäisiässä kehittyvä kaksisuuntainen mielialahäiriö eroaa vain vähän aiemmin alkaneesta kaksisuuntaisesta mielialahäiriöstä useimpien kliinisten ja demografisten piirteiden osalta (4, 5). Tärkeimpiä eroja aikaisemman ja myöhäisen tyypin I kaksisuuntaisen mielialahäiriön välillä ovat korkeampi premorbid psykososiaalinen toiminta (4, 6), lievempi psykopatologia (5) ja korkeampi neurologisten (”orgaanisten”) etiologioiden esiintymistiheys (2, 4) myöhäisvaiheen ryhmässä. Henkilöillä, joilla on myöhään alkanut II kaksisuuntainen mielialahäiriö, epätyypilliset piirteet, mukaan lukien ”mielialan reaktiivisuus”, lisääntynyt ruokahalu tai painonnousu, hypersomnia, leadenin halvaantuminen ja/tai pitkäaikainen malli äärimmäisestä herkkyydestä koettuun ihmissuhdeherkkyyteen, ovat harvinaisempia kuin henkilöillä, joilla on aikaisemmin alkanut tämän sairauden muoto (3). Kriittisessä katsauksessa kaksisuuntaista mielialahäiriötä vanhempien aikuisten kirjallisuudessa Depp ja Jeste (2) löysivät vain heikkoja tai epäjohdonmukaisia todisteita kaksisuuntaisen mielialahäiriön suvussa esiintyneen harventuneesta esiintymistiheydestä, sekamuotoisten episodien lisääntyneestä esiintymistiheydestä ja heikommasta vasteesta standardihoitoihin iäkkäiden henkilöiden keskuudessa, joilla on tämä ehto. Chen ym. (7) raportoitu, että 55-vuotiaat tai sitä vanhemmat henkilöt, joilla on äskettäin ollut maaninen tai sekamuotoinen mieliala, reagoivat hyvin joko litium-tai valproaattihoitoon, kun terapeuttinen pitoisuus seerumissa saavutetaan. Nämä havainnot viittaavat siihen, että myöhäisessä vaiheessa ilmenevää kaksisuuntaista mielialahäiriötä sairastavien potilaiden kliinisen esitystavan odotetaan vastaavan kaksisuuntaisen mielialahäiriön DSM-diagnostisia standardikriteereitä ja että näiden potilaiden hoitovaste on samanlainen kuin nuoremmilla tätä häiriötä sairastavilla henkilöillä. Kun jompikumpi tai kumpikaan näistä odotuksista ei täyty, myöhään alkavan kaksisuuntaisen mielialahäiriön diagnoosia tulisi harkita uudelleen.

Tunnehäiriöiden Luonnehtiminen: Mieliala vs. vaikutus

keskeinen DSM-pohjainen diagnoosi myöhään alkavasta kaksisuuntaisesta mielialahäiriöstä on laaja-alainen mielialan muutos masentuneeseen, maaniseen tai sekavaan tilaan, joka jatkuu päivien tai viikkojen ajan. Diagnoosin tekemiseksi lääkärin on arvioitava perusteellisesti tunnehäiriön luonne ja toiminnallinen merkitys sekä, ehkä kaikkein tärkeintä, harkittava huolellisesti häiriön ajallisia ominaisuuksia.

DSM-III-R: ssä ja sitä seuraavissa DSM-painoksissa mieliala määritellään ensisijaisesti ajallisin perustein tunnetilaksi, joka kestää suhteellisen pitkän ajan (eli päivistä viikkoihin). Tarjolla on metafora, jossa mielialaa kuvataan tunnepitoisena ”ilmastona.”Sen sijaan affekti on havaittavissa oleva käyttäytymismalli, joka heijastaa sisäistä tunnetilaa, joka on suhteellisen lyhytkestoinen (ts.minuuteista tunteihin) ja joka on päällekkäin vallitsevan mielialan kanssa. Samassa metaforassa vaikuttaa on emotionaalinen ” sää.”

mielialalla ja vaikutuksella, jotka on määritelty ajallisesti, voidaan sitten luonnehtia niiden subjektiivisia (koettuja) ja objektiivisia (ilmaistuja) komponentteja (8, 9). Yleensä sekä mielialan että vaikutuksen subjektiiviset ja objektiiviset aspektit ovat yhteneviä. Esimerkiksi masentunut ihminen tuntee ja näyttää surulliselta suurimman osan päivästä lähes joka päivä viikkojen ajan; vaikka hän saattaa kokea suhteellisen onnen hetkiä ja hymyillä, hän palaa nopeasti tunteeseen ja näyttää jatkuvasti surulliselta, kun nuo hetket menevät ohi. Harvemmin mielialaan tai vaikutukseen liittyvät subjektiiviset ja objektiiviset seikat voivat olla ristiriitaisia. Esimerkiksi iäkkäät masennuspotilaat näyttävät joskus jatkuvasti surullisilta, mutta kieltävät tuntevansa niin (mielialan subjektiivisten ja objektiivisten osien välinen ristiriita). Kliinikot kohtaavat myös potilaita, joilla on paroksismeja itkua, jotka eivät tunne surua näiden jaksojen aikana (ristiriita subjektiivisten ja objektiivisten komponenttien välillä vaikuttaa).

kliininen vinjetti havainnollistaa jälkimmäistä näistä olosuhteista: ennemminkin vaikuttamishäiriötä kuin myöhäisiän mielialahäiriötä. Potilas kertoi, että jaksojen aikana, jolloin hän itki tai nauroi, hänen tunteensa eivät heijastaneet hänen ilmettään. Itse asiassa hän hylkäsi näiden jaksojen kuvauksen itkuksi tai nauruksi ja kutsui niitä sen sijaan ”kosteiksi” jaksoiksi, koska repimistä tapahtui molempien jaksojen aikana. Riippumatta hänen muista neuropsykiatrisista oireistaan ja merkeistään, tämän potilaan kliininen esitystapa ei ole yhdenmukainen myöhäisen kaksisuuntaisen mielialahäiriön kanssa, koska erillinen epänormaalin ja jatkuvasti muuttuneen mielialan jakso-tämän tilan pääpiirre—puuttui. Hänen esittämänsä tunneperäiset häiriöt ovat kuitenkin diagnostisesti informatiivisia: ne ovat tyypillisiä patologiselle nauramiselle ja itkemiselle.

patologinen nauru ja itku

Wilsonin alun perin kuvaama patologinen nauru ja itku (10) on tila, jossa stereotyyppiset affektiiviset ilmaukset tapahtuvat ilman vapaaehtoista kontrollia tai modulaatiota, eivät liity merkityksellisesti niitä aiheuttavaan ärsykkeeseen eivätkä aiheuta muutosta vallitsevassa mielialassa (11, 12). Nämä affektiivisen ilmaisun paroksismit tapahtuvat usein ilman ymmärrettävää tai ennustettavaa sakkaa. Esimerkiksi sekä tunteelliset että mitättömät ärsykkeet voivat saada aikaan voimakasta itkua tai naurua. Joskus, itku kehittyy, kun nauraa olisi asiayhteyteen sopiva, tai päinvastoin, ja episodi voi liittyä siirtyminen nauramisesta itku, tai päinvastoin, muutamassa sekunnissa alkamisesta. Potilaat, joilla on patologinen nauru ja itku, voivat itkeä tuntematta surua ja nauraa tuntematta hilpeyttä tai huvitusta, ja he voivat tehdä joko tai molemmat riippumatta niiden taustalla olevasta mielialasta ja tuottamatta jatkuvaa mielialan häiriötä. Näiden kohtausten perusteella ei kannata päätellä minkäänlaista subjektiivista tunnetilaa.

tämä tila lisää potilaiden ja heidän perheidensä sairastavuutta ja kärsimystä. Vaikutukset voivat olla niin yleisiä, että ne heikentävät tehokasta osallistumista kuntouttaviin ja muihin hoitoihin, voivat häiritä ruokailua tai muita perustarpeita ja voivat aiheuttaa huomattavaa hämmennystä ja sosiaalista vammaisuutta sekä potilaille että heidän perheilleen (8, 9).

vaikka Wilson (10) oletti, että patologinen nauru ja itku kehittyy aivoriihen tunnemotoristen järjestelmien heikentyneen laskevan eston seurauksena, uudemmat muotoilut viittaavat siihen, että tämä tila johtuu joko anatomisesta tai moduloivasta neurokemiallisesta toimintahäiriöstä kriittisissä solmukohdissa frontaalisessa subkortiaalisessa talamis-pontiiniaivoverkossa, joka vastaa tunnesäätelystä (9, 13). Patologinen nauru ja itku esiintyy yleisesti potilailla, joilla on neurologisia sairauksia, jotka häiritsevät tämän verkoston rakennetta tai toimintaa, mukaan lukien aivohalvaus, amyotrofinen lateraaliskleroosi, Parkinsonin tauti, multippeliskleroosi, frontotemporaalinen dementia, traumaattinen aivovamma, Alzheimerin tauti, epilepsia, normaali paine hydrokefalus, progressiivinen supranukleaarinen halvaus, Wilsonin tauti, ja neurosyfilis, muun muassa (8, 9). Sen sijaan patologista nauramista ja itkemistä ei ole kuvattu minkään ikäisten potilaiden primaaristen psykiatristen häiriöiden piirteeksi. Patologisen nauramisen ja itkemisen diagnoosin pitäisi kaikissa tapauksissa johtaa perusteelliseen neuropsykiatriseen arviointiin, jossa arvioidaan tätä tilaa ja muita neuropsykiatrisia oireita ja tunnistetaan taustalla oleva neurologinen häiriö, joka on vastuussa oireista.

neuropsykiatrinen arviointi

neuropsykiatrinen historia ja Haastattelu

lääketieteellinen historia on neuropsykiatrisen arvioinnin kulmakivi. Kattava neuropsykiatrinen historia sisältää kuvaus kehityshäiriöitä, lääketieteellinen, neurologinen, psykiatrinen, lääkitys, päihteisiin, familiaalinen (geneettinen), ja psykososiaaliset vaikutukset tärkeimpien neuropsykiatristen verkkotunnuksia kognitio, tunne, käyttäytyminen, ja sensorimotor (alkeis neurologinen) toiminta. Erityistä huomiota kiinnitetään oireisiin, jotka viittaavat ikään liittyvistä suorituskykyodotuksista poikkeamiseen, sekä neuropsykiatristen alueiden muutosten malliin. Kliinisessä haastattelussa lääkäri etsii tietoa, jonka avulla hän voi selvittää, ovatko ongelmat uusia vai vanhoja, episodisia vai pysyviä, staattisia vai progressiivisia ja toiminnallisesti tärkeitä. Päteviä ja luotettavia oirekuvastoja, kuten neuropsykiatrista inventaariota (14) ja Neuropsykiatrian kliinisen arvioinnin aikatauluja (15), käytetään rutiininomaisesti esitettävien piirteiden selventämiseksi ja erotusdiagnoosin tarkentamiseksi (16).

neuropsykiatrinen tutkimus

neuropsykiatrinen tutkimus vastaa kliinistä haastattelua ja edellyttää laajempaa fyysistä, neurologista ja psyykkistä tilaa koskevaa tutkimusta kuin yleensä tehdään psykiatrisissa olosuhteissa. Lääkärintarkastus keskittyy sellaisten systeemisten sairauksien merkkien tunnistamiseen, joilla voi olla neuropsykiatrisia seurauksia (esim.alkoholismi, kilpirauhasen vajaatoiminta, diabetes, verisuonisairaus). Neurologinen tutkimus sisältää arvioinnin alkeis neurologiset toiminnot ja myös tutkimuksen todisteita hienovarainen (tai ns ”pehmeä”) merkkejä, kuten paratonia, primitiivinen refleksit, ja häiriöitä korkeamman aivokuoren sensorimotorinen käsittely. Yhden ”vähemmän epänormaalin” primitiivisen refleksin (esim.glabellar -, palmomentaali-tai kuonovaste) esiintyminen ei yleensä ole kliinisesti merkittävää, varsinkin jos se ei ole jatkuvaa eikä näkyvää tutkimuksessa. Kuitenkin epäsymmetriset primitiiviset refleksit tai epänormaalit primitiiviset refleksit, kuten imu -, ote -, nukocephalic, välttäminen, tai itse tarttua vastaus, ja/tai läsnäolo useita (kolme tai useampia) refleksit, erityisesti yhteydessä paratonia ja/tai muita hienovaraisia neurologisia oireita, ovat osoitus merkittävästä aivojen toimintahäiriö (17-21).

mielentilatutkimus laajenee käsittämään paitsi muistin ja yleisten kognitiivisten toimintojen seulontatutkimukset, kuten Mini-Mental State Examination (MMSE) (22), myös frontaalivälitteisten kognitiivisten toimintojen ja aikaherkän kognitiivisen suorituskyvyn, kuten Frontal Assessment Battery (23) ja Behavioral Dyscontrol Scale (24). Suorituskyvyn tulkinta näillä mittareilla tehdään vertailemalla normatiivisia tietoja (25) eikä raakapisteitä (”cutoff”), jotta voidaan helpottaa eroa normaaleihin ikään liittyvien kognitiivisten muutosten ja avoimen kognitiivisen heikentymisen välillä. Kun ”vuodeosaston” arvioinneista ei saada riittävästi tietoa diagnoosin ehdottamiseksi, ryhdytään muodolliseen neuropsykologiseen testaukseen.

Laboratorioarvioinnit

Laboratorioarvioinnit (ts. neuropsykiatrisessa arvioinnissa käytetään usein elektrofysiologista testausta ja neuroimagointia, erityisesti silloin, kun neuropsykiatrinen historia ja/tai tutkimustulokset viittaavat sellaiseen lääketieteelliseen tai neurologiseen häiriöön, jota varten tällaiset testit voivat olla informatiivisia ja/tai mahdollisesti diagnostisia. Vaikka yksimielisyys seulontalaboratoriotoimenpiteiden hyödyllisyydestä neuropsykiatrisista häiriöistä kärsivien henkilöiden arvioinnissa on edelleen puutteellista, American Academy of Neurology antaa ”ohjeen” aseman B12-ja kilpirauhasta stimuloivan hormonin (TSH) tasojen määritykselle niiden henkilöiden arvioinnissa, joilla epäillään olevan dementia (26). Potilaan historiaan ja tutkimuslöydöksiin perustuva kliininen harkinta on kuitenkin edelleen paras opas laboratoriotoimenpiteiden valinnassa.

elektrofysiologisia testejä, mukaan lukien aivosähkökäyrä, tehdään yleensä avohoidossa tehtävissä arvioinneissa vain silloin, kun epäillään epilepsiaa tai kun tästä testistä saadaan todennäköisesti tietoja, jotka selventävät sekavuustilan etiologiaa.

ammattijärjestöt ja ulkopuoliset maksajat ovat hyvin erimielisiä kliinisen neuroimagoinnin käyttöaiheista neuropsykiatriassa. Kuitenkin Rauch ja Renshaw (27) ja Hurley et al. (28) kuvattu useissa kliinisissä yhteyksissä, joissa neuroimaging voi olla tarkoituksenmukaista. Näitä ovat psykoosin, dementian tai kliinisesti merkitsevän kognitiivisen heikentymisen puhkeaminen, vähintään 50-vuotiaan potilaan uudet psykiatriset oireet, neuropsykiatriset oireet, joihin liittyy poikkeavia neurologisia oireita tai aiempi aivovamma, ja Katatonia. American Academy of Neurology myöntää myös ”ohjeen” aseman neuroimaging (tietokonetomografia tai magneettikuvaus) arviointi henkilöiden epäillään dementia (26). Aivojen magneettikuvausta (MRI) käytetään rutiininomaisesti tähän tarkoitukseen neuropsykiatrisessa arvioinnissa.

Arviointihavainnot

kliinisessä vinjetissä kuvatulle potilaalle tehtiin kattava neuropsykiatrinen arviointi, Koska myöhään alkaneen kaksisuuntaisen mielialahäiriön diagnoosin paikkansapitävyys oli epävarma. Kliinisessä haastattelussa ei havaittu merkittäviä aiempia kehityshäiriöitä, lääketieteellisiä, neurologisia, psykiatrisia tai päihteiden käyttöhäiriöitä, suvussa ei esiintynyt neuropsykiatrisia häiriöitä eikä merkittävää psykososiaalista stressitekijää ennen hänen neuropsykiatrisen tilansa puhkeamista 55-vuotiaana. Potilaan historia osoitti, että jatkuva ja etenevä muutos persoonallisuudessa, käyttäytymisessä ja kognitiossa alkoi tuossa iässä; kaksi edellistä muutosta olivat varhaisimpia ja pysyivät hänen tilansa huomattavimpina piirteinä. Kaikki nämä häiriöt pahenivat potilaan aloitettua litiumhoidon. Hänen neuropsykiatrinen inventaarion pisteet olivat 56 (epänormaali), oireet vakava apatia, estottomuus, affektiivinen epävakaisuus (patologinen nauraminen ja itkeminen), ja poikkeava motorinen käyttäytyminen vaikutti eniten tähän pistemäärään. Yöunen ylläpitokyvyn heikkenemistä raportoitiin; potilas tarvitsi kuitenkin edelleen unta, mistä osoituksena olivat hänen toistuvat päiväunensa. Hänen ruokahalunsa ei sinänsä lisääntynyt, vaan hänen ruokamieltymyksensä rajoittuivat lähes yksinomaan makeisiin. On tärkeää huomata, että kliinisessä haastattelussa selvennettiin, että tämän potilaan kokema emotionaalinen häiriö oli pelkästään affektiivinen ilmaisu, että se kehittyi useiden vuosien progressiivisen neuropsykiatrisen laskun jälkeen ja että se ei ilmennyt ajallisesti ennustettavalla tavalla suhteessa hänen muihin neuropsykiatrisiin oireisiinsa. Yleisen lääkärintarkastuksen tulokset eivät olleet merkittäviä, mutta neurologisessa tutkimuksessa havaittiin glabellar -, kuono -, molemminpuolinen palmomentaali-ja molemminpuolinen tarttumisrefleksit sekä paratonia. Yleisen mielentilatutkimuksen tulokset vastasivat potilaan neuropsykiatrisia Inventaariopisteitä. Cognitive assessment antoi MMSE-arvosanaksi 24/30 ja Frontal Assessment Battery-arvosanaksi 10/18, jotka olivat vastaavasti 2,4 ja 9,1 keskihajonnat alle ikäkorjattujen odotusten. Laboratorioarviointien tulokset, mukaan lukien seerumin B12-ja TSH-pitoisuudet, olivat normaalit. Kuten kognitiivisten, tunneperäisten, käyttäytymiseen liittyvien ja neurologisten löydösten perusteella voidaan olettaa, aivojen magneettikuvaus osoitti huomattavaa molemminpuolista anteriorista ohimollista ja ala-arvoista frontaalista atrofiaa sekä lievää tai kohtalaista molemminpuolista dorsaalista ja mediaalista frontaalista atrofiaa (Kuva 1).

neuropsykiatrisessa arvioinnissa todettiin hankinnainen, jatkuva ja etenevä frontaalinen ja anteriorinen temporaalisesti välittynyt kognitiivinen, emotionaalinen, behavioraalinen ja neurologinen toiminta, joka oli sopusoinnussa frontotemporaalisen dementian diagnoosin kanssa (29). Litiumhoito lopetettiin, minkä seurauksena kognitio ja käyttäytyminen paranivat hieman. Kuukautta myöhemmin aloitettiin sertraliinihoito annoksella 25 mg/vrk, ja annosta nostettiin asteittain tasolle 100 mg/vrk. Tämä toimenpide vähensi merkittävästi potilaan patologisen nauramisen ja itkemisen vakavuutta, impulsiivisuutta ja poikkeavaa motorista käyttäytymistä (perseveration), eikä sillä ollut haitallisia vaikutuksia hänen kognitioonsa tai neurologiseen toimintaan.

yhteenveto ja suositukset

ikääntyneillä oireet kuten impulsiivinen, estoton ja sosiaalisesti sopimaton käytös voivat johtua myöhäisestä kaksisuuntaisesta mielialahäiriöstä. Tällaisten oireiden liittäminen kaksisuuntaiseen mielialahäiriöön edellyttää kuitenkin sellaista laaja-alaista ja jatkuvaa mielialahäiriötä, johon tällaiset oireet liittyvät tilapäisesti. Kaksisuuntaisen mielialahäiriön oireiden odotetaan olevan tyypillisiä tälle häiriölle (3-5), joskin ehkä keskimäärin lievempiä kuin nuoremmilla (5), ja reagoivan tavanomaisiin farmakologisiin toimenpiteisiin (2). Kuten tapausvinjetti osoittaa, epätyypilliset kliiniset piirteet ja suboptimaaliset hoitovasteet ovat vahvoja indikaattoreita tarpeesta harkita vaihtoehtoisia diagnooseja.

neurologisten häiriöiden yleisyys potilailla, joilla on myöhään alkanut kaksisuuntainen mielialahäiriö (2, 4), viittaa siihen, että kaikissa tällaisissa tapauksissa on tarpeen tehdä perusteellinen kliininen arviointi ja laatia kattava erotusdiagnoosi. Myöhään alkavia käytöshäiriöitä sairastavien henkilöiden arvioinnissa suositellaan neuropsykiatrista lähestymistapaa. Tämä lähestymistapa yhdistää perinteisesti erillisten psykiatristen ja neurologisten haastattelujen ja tutkimusten keskeiset osatekijät ja helpottaa kognitiivisten, emotionaalisten, käyttäytymiseen liittyvien ja sensorimotoristen toimintojen kokonaisvaltaista arviointia. Aivojen neuroimagointia, yleensä magneettikuvauksella, käytetään rutiininomaisesti vanhempien aikuisten neuropsykiatrisessa arvioinnissa. Neuropsykiatrisesta arvioinnista johdettuja tietoja tulkitaan ensin aivojen ja käyttäytymisen suhteiden (eli sairauden anatomian rakentamisen) ja sitten kliinisten löydösten mallin mahdollisten etiologioiden osalta. Tässä esitetyssä tapauksessa ja muissa tapauksissa, joissa kliiniset oireet ja/tai hoitovasteet ovat epätyypillisiä primaarisille psykiatrisille sairauksille, neuropsykiatrinen lähestymistapa kliiniseen arviointiin voi selkeyttää diagnoosia ja parantaa potilaan hoitoa.

Saatu Marraskuussa. 28, 2005; hyväksytty marraskuussa. 28, 2005. Alkaen osastot psykiatrian ja neurologian, University of Colorado School of Medicine; ja aivovamman kuntoutusyksikkö, HealthONE Spalding Kuntoutussairaala, Aurora, Colo. Kirjeenvaihdon ja uusintapainostuspyyntöjen osoittaminen Toht. Arciniegas, neuropsykiatrinen palvelu, psykiatrian laitos, University of Colorado School of Medicine, Campus Box C268-25, 4200 East Ninth Ave., Denver, CO 80262; (Sähköposti).

Kuva 1.

Kuva 1. Aivojen magneettiresonanssikuvat, joissa näkyy alueellista atrofiaa vanhemmalla potilaalla, jolla on affektiivisen ilmaisun häiriöitä, joiden katsotaan johtuvan vasta alkaneesta kaksisuuntaisesta mielialahäiriöstä

aUpper vasen paneeli: T1-painotettu sagittaalikuva oikean aivopuoliskon läpi, jossa näkyy selvästi huonompi etu-ja etummainen ohimoatrofia ja lievä dorsaalinen etummainen atrofia. Oikeassa yläkulmassa: T1-painotettu sagittaalipaikkakuva. Vasen alapaneeli: T2-painotettu nestepainotettu inversion recovery (FLAIR) – kuva (viipaleessa 53), joka osoittaa vakavaa molemminpuolista anteriorista ohimoatrofiaa ja kylkikammioiden ohimosarvien anteriorista laajenemista ex vacuo-tavalla siten, että mediaalinen ohimoaivokuoren tilavuus säilyy suhteellisesti. Oikea alapaneeli: T 2-painotettu HOHTOKUVA (43 siivun kohdalla) dorsaalisista otsalohkoista keskimmäisen sulcuksen etupuolella, mikä osoittaa lievää tai kohtalaista molemminpuolista atrofiaa. Massoja tai muuta kallonsisäistä patologiaa ei ole havaittavissa.

1. Sajatovic M, Blow FC, Ignacio RV, Kales HC: New-onset bipolar disorder in later life. Am J Geriatr Psychiatry 2005; 13: 282-289crossref, Medline, Google Scholar

2. Depp CA, Jeste DV: Bipolar disorder in older adults: a critical review. Bipolar Disord 2004; 6: 343-367Crossref, Medline, Google Scholar

3. Benazzi F: Bipolar II depression in late life: prevalence and clinical features in 525 depressed outpatents. J Affect Disord 2001; 66: 13-18crossref, Medline, Google Scholar

4. Almeida OP, Fenner S: kaksisuuntainen mielialahäiriö: yhtäläisyyksiä ja eroja potilailla, joilla sairaus on alkanut ennen 65 ikävuotta ja sen jälkeen. Int Psychogeriatr 2002; 14: 311–322Crossref, Medline, Google Scholar

5. Depp CA, Jin H, Mohamed s, Kaskow J, Moore DJ, Jeste DV: kaksisuuntainen mielialahäiriö keski-ikäisillä ja iäkkäillä aikuisilla: onko alkamisikä tärkeä? J Nerv Ment Dis 2004; 192: 796–799Crossref, Medline, Google Scholar

6. Meeks S: kaksisuuntainen mielialahäiriö elämän jälkipuoliskolla: oireiden esittely, globaali toiminta ja alkamisikä. J Affect Disord 1999; 52: 161-167crossref, Medline, Google Scholar

7. Chen ST, Altshuler LL, Melnyk KA, Erhart SM, Miller E, Mintz J: Efficacy of lithium versus valproate in the treatment of mania in the olders: a retrospective study. J Clin Psychiatry 1999; 60:181–186crossref, Medline, Google Scholar

8. Arciniegas DB, Topkoff J: the neuropsychiatry of pathologic affect: an approach to evaluation and treatment. Semin Clin Neuropsykiatria 2000; 5: 290-306Crossref, Medline, Google Scholar

9. Arciniegas DB, Lauterbach EC, Anderson KE, Chow TW, Flashman LA, Hurley RA, Kaufer DI, McAllister TW, Reeve a, Schiffer RB, Silver JM: Pseudobulbarin erotusdiagnoosi vaikuttaa (PBA): PBA: n erottaminen mielialan ja vaikutuksen häiriöistä. CNS Spectr 2005; 10: 1-14medline, Google Scholar

10. Wilson SAK: Some problems in neurology, II: patologinen nauru ja itku. J Neurol Psychopathol 1924; 4: 299-333Crossref, Medline, Google Scholar

11. Poeck K: patologinen nauru ja itku potilailla, joilla on progressiivinen bulbar-halvaus. Ger Med Mon 1969; 14: 394–397Medline, Google Scholar

12. Poeck K: Patophysiology of emotional disorders associated with brain damage, in Handbook of Clinical Neurology, vol 3. Toimittanut Vinken PJ, Bruyn GW. Amsterdam, North Holland, 1969, s. 343-367Google Scholar

13. Parvizi J, Anderson SW, Martin CO, Damasio H, Damasio AR: Pathological laughter and crying: a link to the cerebellum. Brain 2001; 124:1708–1719crossref, Medline, Google Scholar

14. Cummings JL, Mega M, Gray K, Rosenberg-Thompson S, Carusi DA, Gornbein J: the Neuropsychiatric Inventory: comprehensive assessment of psychopathology in dementia. Neurology 1994; 44:2308-2314crossref, Medline, Google Scholar

15. Wing JK, Babor T, Brugha T, Burke J, Cooper JE, Giel R, Jablenski a, Regier D, Sartorius N: SCAN: Schedules for Clinical Assessment in Neuropsykiatry. Arch Gen Psychiatry 1990; 47: 589-593Crossref, Medline, Google Scholar

16. Swartz JR, Miller BL, Lesser IM, Booth R, Darby a, wohl M, Benson DF: Behavioral phenomenology in Alzheimer ’ s disease, frontotemporal dementia, and late-life depression: a retrospective analysis. J Geriatr Psychiatry Neurol 1997; 10: 67–74Crossref, Medline, Google Scholar

17. Damascene A, Delicio AM,Mazo DF, Zullof Arq Neuropsiquiatr 2005; 63: 577–582crossref, Medline, Google Scholar

18. Benassi G, d ’ Alessandro R, Gallassi R, Morreale a, Lugaresi E: Neurological andamin Neuroepidemiology 1990; 9: 27–38crossref, Medline, Google Scholar

19. Lain S, Piero V, Altieri M, Vicenzini E, Tombari D, stani F, Lenzi GL: Primitiivisten refleksien hyödyllisyys dementoituneilla ja ei-dementoituneilla aivoverenkiertopotilailla päivittäisessä kliinisessä käytännössä. Eur Neurol 2001; 45: 104-110crossref, Medline, Google Scholar

20. Hogan DB, Ebly EM: Primitive reflexes and dementia: results from the Canadian Study of Health and Aging. Age Ageing 1995; 24: 375–381Crossref, Medline, Google Scholar

21. Walterfang M, Velakoulis D: Cortical release signs in psychiatry. Aust NZ J Psychiatry 2005; 39: 317–327Crossref, Medline, Google Scholar

22. Folstein MF, Folstein SE, McHugh PR: ”Mini-henkinen tila”: käytännöllinen menetelmä potilaiden kognitiivisen tilan arvioimiseksi kliinikolle. J Psychiatr Res 1975; 12:189–198crossref, Medline, Google Scholar

23. Dubois B, Slachevsky A, Litvan I, Pillon B: the FAB: a front assessment battery at bedroom. Neurol 2000; 55: 1621-1626crossref, Medline, Google Scholar

24. Kaye K, Grigsby J, Robbins LJ, Korzun B: Prediction of independent functioning and behavior problems in geriatric patients. J Am Geriatr Soc 1990; 38: 1304-1310crossref, Medline, Google Scholar

25. Spreen O, Strauss E: A Compendium of Neuropsychological Tests: Administration, Norms, and Commentary, 2nd ed. Oxford, Iso-Britannia, Oxford University Press, 1998google Scholar

26. Knopman DS, DeKosky ST, Cummings JL, Chui H, Corey-Bloom J, Relkin N, Small GW, Miller B, Stevens JC: Practice parameter: diagnosis of dementia (an evidence-based review): report of the Quality Standards Subcomittee of the American Academy of Neurology. Neurology 2001; 56: 1143-1153crossref, Medline, Google Scholar

27. Rauch SL, Renshaw PF: Clinical neuroimaging in psychiatry. Psykiatria 1995; 2:297-312Crossref, Medline, Google Scholar

28. Hurley RA, Hayman LA, Taber KH: Clinical imaging in neuropsykiatry, in the American Psychiatric Publishing Textbook of Neuropsykiatry. Toimittanut Yudofsky SC, Hales RE. Washington, DC, American Psychiatric Publishing, 2002, pp 245-283google Scholar

29. Neary D, Snowden JS, Gustafson L, Passant U, Stuss D, Black s, Freedman M, Kertesz a, Robert PH, Albert M, Boone K, Miller BL, Cummings J, Benson DF: Frontotemporal lobar degeneration: a consensus on clinical diagnostic criteria. Neurology 1998; 51:1546-1554crossref, Medline, Google Scholar

Vastaa

Sähköpostiosoitettasi ei julkaista.