LASIK diabetespotilailla

Diabetes on suhteellisen yleinen sairaus, jota sairastaa yli 8% yli 20-vuotiaasta Yhdysvaltain väestöstä, ja sen esiintyvyyden odotetaan lisääntyvän samassa yhteydessä lihavuuden lisääntymisen kanssa. Kun tämä väestönosa jatkaa kasvuaan, yhä useammat diabeetikot pyytävät lasernäön korjausta.

Yhdysvaltain FDA pitää diabetesta suhteellisena vasta-aiheena LASIK-leikkaukselle; kuitenkin Kun tämä suositus annettiin, oli olemassa hyvin vähän tietoa LASIKin turvallisuudesta ja tehosta näillä potilailla. Suositus perustui siis pikemminkin teoreettiseen kuin todelliseen riskiin.

diabeteksen ja silmäkomplikaatioiden välinen yhteys on hyvin osoitettu, ja oli huolta siitä, että diabetespotilailla usein havaitut sarveiskalvon poikkeavuudet saattavat lisätä leikkaus-ja postoperatiivisia komplikaatioita ja rajoittaa onnistuneita hoitotuloksia. Huolta herätti myös se, että diabeetikoilla saattaa olla suurempi riski saada postoperatiivisia infektioita.

viimeaikaiset tutkimukset LASIKin tuloksista tässä potilasryhmässä ovat ristiriitaisia; on kuitenkin yhä enemmän näyttöä siitä, että LASIK voidaan turvallisesti suorittaa diabeetikoilla, joilla on tiukka glykeeminen ohjaus ja ei systeemisiä tai silmän komplikaatioita.

diabeteksen komplikaatiot vaikuttavat lähes kaikkiin kehon elinjärjestelmiin, eikä silmä ole poikkeus.

verkkokalvon komplikaatiot

diabeettinen retinopatia on diabeteksen yleisin silmäkomplikaatio. Etiologia on monitekijäinen, mutta johtuu todennäköisimmin kroonisesta hyperglykemiasta useiden ehdotettujen mekanismien kautta. Näihin mekanismeihin kuuluvat verkkokalvon verenkierron heikentynyt säätely, joka johtaa verkkokalvon alusten lisääntyneeseen leikkausstressiin, sorbitolin kertyminen verkkokalvoon, mikä voi aiheuttaa solujen turvotusta ja vaurioita, ja pitkälle edenneiden glykosylaation lopputuotteiden kertyminen, joka johtaa verkkokalvon tulehdukseen.

näiden prosessien tuloksena on sairastunut verkkokalvon kudos. Kun tauti etenee, verkkokalvon kudos tulee iskeeminen. Tämä johtaa verisuonten endoteelikasvutekijän (VEGF) vapautumiseen viereisestä verkkokalvon kudoksesta, mikä indusoi uuden astian kasvua, jolloin tautiprosessi luokitellaan proliferatiiviseksi. Lopputuloksena on näkövamma ja hoitamattomana sokeus.

sarveiskalvon komplikaatiot

diabeetikoilla sarveiskalvon muutokset ovat yhtä tärkeitä, vaikka niitä ei ehkä tunnisteta yhtä hyvin kuin verkkokalvon komplikaatioita.

Epiteelimuutokset

diabetespotilailla on suuri määrä sarveiskalvon epiteelin muutoksia. Epiteelin kellarikalvon paksuuntuminen ja monikerroksisuus on yleistä, ja myös useita poikkeavuuksia kellarikalvon ankkurointikompleksissa on kuvattu. Nämä poikkeavuudet ovat todennäköisesti vastuussa viivästyneestä epiteelin paranemisnopeudesta, joka on havaittu diabeettisissa silmissä leikkauksen jälkeen. Nämä muutokset voivat myös selittää heikentyneen epiteelisuojan toiminta, joka havaitaan silmissä monet diabeetikot,.

sarveiskalvon epiteelikomplikaatioiden arvellaan olevan yleisiä (60-80%) diabeetikoilla, erityisesti niillä, joilla on muita taudin silmä-ja systeemisiä komplikaatioita.

diabeettinen sarveiskalvon neuropatia

sarveiskalvon neuropatia esiintyy systeemisen diabeettisen neuropatian yhteydessä ja ilmenee kliinisesti heikentyneenä sarveiskalvon tuntona. Heikentyneen sarveiskalvon tuntoaistin jälkiseurauksia ovat heikentynyt solujen tarttuvuus, vähentynyt mitoosi ja heikentynyt paraneminen.

Endoteelimuutokset

sarveiskalvon endoteelin morfologisia poikkeavuuksia esiintyy usein diabetespotilailla. Näitä poikkeavuuksia ovat kuusikulmaisten solujen prosenttiosuuden väheneminen, suurempi soluhäviö ja vähentynyt solutiheys. Tämän seurauksena solunsisäinen interdigitaatio tapahtuu, jolloin ylimääräinen neste vuotaa sarveiskalvon stroomaan,. Koska sarveiskalvon läpinäkyvyys ja paksuus riippuvat terveestä, hydrofiilisestä stroomasta, häiriöt strooman sisällä voivat aiheuttaa merkittäviä ongelmia.

primaaripreventio

muita diabeteksen sarveiskalvon komplikaatioita ovat kuivasilmäisyys, pinnallinen pistekeratopatia, toistuvat sarveiskalvon eroosiot ja neutrofiiliset sarveiskalvon haavaumat,,.

Diabetes ja infektioriski

diabeteksen ja kohonneen infektioriskin välinen yhteys on yleisesti hyväksytty. Ilmiön taustalla oleva patofysiologia on monitekijäistä. Tutkimus on selvästi osoittanut neutrofiilien kemotaksis, fagosytoosi ja solunsisäinen bakteriasidinen aktiivisuus ovat kaikki heikentynyt diabeetikoilla, joilla on hyperglykemia,. Diabeetikkojen immuunivastetta pahentaa usein verisuonten vajaatoiminta, joka on yleistä näillä potilailla.

Diabetes ja leikkauskohdan infektio

diabeetikoilla heikentyneen immuunivasteen vuoksi heillä on suurentunut riski saada kirurgisia jälkitauteja. Diabeteksen ja leikkauskohtainfektioiden (SSI) välinen yhteys on hyvin vakiintunut ja dokumentoitu kirjallisuudessa. Ei ole olemassa laajamittaisia tutkimuksia sen määrittämiseksi, onko SSI: n ja diabeteksen vakiintunut yhteys ulottunut kirurgisiin viiltoihin, joissa silmä; on kuitenkin olemassa monia anekdoottisia tapausraportteja postoperatiivisista infektioista näillä potilailla.

LASIK diabetespotilailla

kun otetaan huomioon diabetespotilailla tavattu suuri määrä sarveiskalvon komplikaatioita ja heikentynyt immuuniaktiivisuus, LASIKin turvallisuudesta ja tehosta tässä potilasryhmässä on kysymyksiä.

ennen leikkausta tehty arviointi

vaikka tietoa on rajallisesti, hyviä hoitotuloksia on raportoitu diabetespotilailla, joilla on jatkuvasti hyvä glukoositasapaino, ei merkkejä neuropatiasta tai nefropatiasta ja joilla ei ole merkittävää retinopatiaa tai keratopatiaa.

tyyppi I vs. tyyppi II

ei ole tietoja, jotka tukisivat mitään eroja tyypin I ja tyypin II diabetespotilaiden hoitotuloksissa.

glukoositasapaino

kahdessa tutkimuksessa, joissa karsittiin potilaat, joilla oli huono glukoositasapaino, komplikaatioluku ei ollut merkitsevästi suurempi kuin kontrolliryhmän komplikaatioluku. Ainoa tutkimus, jossa raportoitiin huomattavan suuresta määrästä leikkauksen jälkeisiä komplikaatioita (47%), ei raportoinut glukoositasapainoa heidän potilaidensa keskuudessa. Lisäksi yksittäinen tapausraportti LASIKin jälkeisestä proliferatiivisen diabeettisen retinopatian pahenemisesta oli potilaalla, jonka glukoosin paastoarvo ja glykosyloitunut hemoglobiini olivat selvästi koholla (glukoosi 250 mg/dL ja HgA1C 13%).

systeeminen sairaus

potilaat, joilla oli merkkejä diabeteksen systeemisistä komplikaatioista, jätettiin huomioon ottamatta molemmissa tutkimuksissa, joissa ei havaittu leikkauksen jälkeisten komplikaatioiden lisääntymistä. Tämä perustelu liittyy todennäköisimmin vahvaan näyttöön, joka viittaa siihen, että potilailla, joilla on diabeettinen neuropatia, on hyvin todennäköisesti oheissairaus silmäsairaus; vähintään sarveiskalvon neuropatia. Fraunfelder ja Rich eivät antaneet tietoa potilasryhmänsä systeemisistä sairauksista.

silmäsairaus

kahdessa tutkimuksessa, jotka osoittivat suotuisat LASIKin jälkeiset tulokset diabetespotilailla, oli mukana joitakin potilaita, joilla oli lievä, ei-proliferatiivinen diabeettinen retinopatia. Ne, joilla oli kohtalainen tai vaikea retinopatia, suljettiin pois tutkimuksesta, samoin kuin ne, joilla oli merkkejä proliferaatiosta. Lievää retinopatiaa sairastavilla potilailla ei esiintynyt komplikaatioita sen enempää kuin potilailla, joilla ei ollut. Tapausraportissa, jossa kerrottiin LASIKin jälkeisestä proliferatiivisen diabeettisen retinopatian pahenemisesta, potilaalla oli pitkään ollut merkittäviä diabeettisia silmäkomplikaatioita ja aiempi laser fotokoagulaatio.

postoperatiiviset komplikaatiot ja infektio

on ristiriitaista tietoa postoperatiivisten komplikaatioiden yleisyydestä ja luonteesta diabetespotilailla.

Fraunfelder ja Rich havaitsivat 30 silmää kattaneessa retrospektiivisessä tutkimuksessa merkitsevän nousun LASIKin jälkeisissä komplikaatioissa diabetespotilailla (47% verrattuna 6, 9%: iin verrokkipopulaatiossa). Yleisin havaittu komplikaatio oli pistemäiset epiteelieroosiot ja pysyvät epiteelivirheet; ne eivät raportoineet postoperatiivisten infektioiden lisääntyneestä esiintymisestä. Tässä tutkimuksessa ei saatu tietoa glykeemisestä kontrollista, systeemisistä komplikaatioista, kuten neuropatiasta tai nefropatiasta, eikä silmäoireista.

hieman laajemmassa tutkimuksessa (46 silmää) diabeetikoilla, joilla oli anamneesissa stabiili, optimaalinen glukoositasapaino, ei systeemisiä komplikaatioita ja minimaalinen retinopatia, komplikaatioprosentti oli 6.5%, mikä ei eronnut tilastollisesti vertailusilmäpopulaation komplikaatioprosentista. Havaitut komplikaatiot olivat kaikki epiteelivirheitä, eikä ilmoitettuja infektioita ollut.

kolmannessa tutkimuksessa, jossa oli samanlainen koko (44 silmää) ja potilasominaisuudet (hyvin hoidettu diabetes ilman systeemisiä komplikaatioita), komplikaatioprosentti oli 9, 1%, mikä ei eronnut merkitsevästi vertailuryhmästä. Raportoituja komplikaatioita olivat postoperatiivinen punkkikeratopatia, lievä epiteelikasvu ja perifeerinen rajapintareaktio, jotka kaikki hävisivät ilman jälkiseurauksia.

yksittäistapauksia on raportoitu proliferatiivisen diabeettisen retinopatian pahenemisesta potilaalla, jolle on äskettäin tehty LASIK; tällä potilaalla oli huonossa hoitotasapainossa oleva diabetes ja pitkään ollut proliferatiivinen diabeettinen retinopatia. On olemassa useita mielipiteitä siitä, miksi LASIK pahensi proliferatiivista diabeettista retinopatiaa tällä potilaalla. Ehdotettuja teorioita ovat iskemia aiheuttama kohonnut silmänpaine toimenpiteen aikana tai lisääntynyt tulehdusreaktio liittyvät potilaan hallitsematon hyperglykemia.

lopputulokset

TIEDOT LASIKin jälkeisistä taitekertoimista ovat ristiriitaisia. Fraunfelder ja Rich raportoivat merkittävän määrän suboptimaalisia refraktiotuloksia; pallomaisella korjauksella UCVA ja hajataittoisuus olivat kaikki merkitsevästi parempia vertailuryhmässä. Lisätutkimukset eivät ole tukeneet näitä tuloksia. Sekä Halkiadakis että Cobo-Soriano raportoivat taittotuloksia, jotka eivät olleet tilastollisesti merkitseviä verrokkeihin verrattuna.

haavan paranemisen viivästyminen

aiemmat tiedot osoittavat, että diabetespotilailla on viivästynyt paraneminen silmäleikkauksen jälkeen, LASIKia lukuun ottamatta. Fraufelder, Halkiadakis ja Cobo-Soriano kaikki raportoitu pieni, mutta tilastollisesti merkitsevä ilmaantuvuus viivästynyt paraneminen niiden diabeetikoilla aikana ensimmäisen leikkauksen jälkeen ikkuna; kuitenkin kolmen kuukauden ei ollut eroa diabeetikkojen ja verrokkipopulaation.

suositukset

tietoa LASIKin turvallisuudesta ja tehosta diabetespotilailla on rajoitetusti, mutta ottaen huomioon taudin yleisyyden ja LASIKin suosion, on kohtuullista olettaa, että merkittävä ja kasvava määrä diabetespotilaita saa tätä toimenpidettä. Koska ei ole kasvava määrä tapausraportteja ja tapaustutkimuksia yksityiskohtaisesti merkittäviä komplikaatioita johtaa monet siihen johtopäätökseen, että huolimatta viivästyneen paranemisen riski, LASIK voidaan turvallisesti suorittaa valikoidulle diabeetikkopotilaiden ryhmälle.

tämän vuoksi harkittaessa LASIKia Diabetespotilaalla on ratkaisevan tärkeää arvioida seuraavia tekijöitä ennen leikkausta tehtävän normaalin arvioinnin lisäksi.

glukoositasapaino

potilaan aiemman vakaan, hyvin kontrolloidun glukoosin ja glykosyloidun hemoglobiinin paastoarvon tulee olla alle 9.

systeeminen sairaus

potilaita, joilla on merkkejä diabeteksen systeemisistä komplikaatioista, kuten perifeerisestä neuropatiasta tai nefropatiasta, ei pidä katsoa LASIK-potilaiksi.

silmäsairaus

todisteet viittaavat siihen, että lievää DR: ää sairastavia potilaita voidaan harkita LASIK-hoitoon tapauskohtaisesti.

lisäresurssit

• American Academy of Ophthalmology. LASIK. American Academy of Oftalmology. Eyemart® Eye health. https://www.aao.org/eye-health/treatments/lasik-2. Accessed March 14, 2019.

1. 1.0 1.1 1.2 1.3 1.4 1.5 Halkiadakis I, Belfair N, Gimbel HV. Laser in situ keratomileusis diabetespotilailla. J Cataract Refract Surg 2005; 31: 1895-1898.
2. 2.0 2.1 2.2 2.3 2.4 2.5 2.6 2.7 Fraunfelder FW, Rich IF. Laseravustettu paikan päällä keratomileusis komplikaatioita diabetes mellitus. Sarveiskalvo;21: 246-248.
3. Frank RN. Diabeettinen retinopatia. N Engl J Med. 2004;350:48.
4. Kohner EM, Patel V, Rassam SM. Verenkierron ja heikentyneen autoregulaation rooli diabeettisen retinopatian patogeneesissä. Diabetes. 1995;44:603
5. Ko BC, Lam KS, Wat NM, Chung SS. Aldoosireduktaasigeenin 5′ päässä oleva (A-C)n-dinukleotidin toistuva polymorfinen markkeri liittyy NIDDM-potilaiden varhaiseen diabeettiseen retinopatiaan. Diatebit 1995; 44:727
6. Yeh PT, Yang CM, Huang JS, et al. Reaktiivisten happilajien lasiaistasot proliferatiivisessa diabeettisessa retinopatiassa. Oftalmoli 2008; 115:734
7. Boulton M, Foreman D, Williams G, et al. VEGF lokalisointi diabeettisessa retinopatiassa. Br J Oftalmoli 1998; 82:561
8. Sanchez-Thorin JC. Sarveiskalvo Diabetes mellituksessa. Int Oftalmol Clin. Kevät 1998; 38:19-36
9. Kenyon K, Wafai Z, Michels R, et al. Sarveiskalvon kellarikalvon poikkeavuus diabetes mellituksessa . Invest Ophthalmol Vis Sci 1978; (suppl)17:245
10. Gipson IK, Spurr-Mirchaud SJ, Tisdale AS. Ankkuroivat fibrillit muodostavat monimutkaisen verkoston ihmisen ja kanin sarveiskalvoissa. Invest Ophthalmol Vis Sci 1987; 289:212-221
11. 11.0 11.1 Chen WL, Lin CT, Ko PS, et al. In vivo konfokaaliset mikroskooppiset löydökset sarveiskalvon haavan paranemisesta sarveiskalvon epiteelin debridoinnin jälkeen diabeettisessa vitrectomiassa. Oftalmoli 2001; 116:1038-47
12. Goebbels M, Spitznas M, Oldendoerp J. Impairment of corneal epithelial barrier function in diabetics. Graefes Arch Exp Ophthalmol 1989: 227:142-144
13. Stolwijk TR, VanBest JA, Boot JP, et al. Corneal epithelial barrier function after oxybuprocaine provocation in diaetes. Invest Ophthalmol Vis Sci 1990;31:436-439
14. Schultz RO, Peters MA, Sobocinski K, et al. Diabetic corneal neuropathy. Trans Am Ophthalmol Soc 1983; 81:107-124
15. Saini JS, Khandalavia B. Corneal epithelial fragility in diabetes mellitus. Can J Ophthalmol 1995; 30:142-146
16. 16.0 16.1 Scullica L, Proto R. Rilievi clinici e statistici sulla sensibilita corneale nei diabeettinen. Bull Ocul 1965; 44:944-954
17. 17.0 17.1 Parrishin GM. Sarveiskalvo diabetes mellituksessa. Julkaisussa: Ferman SS, toim. Silmäongelmat diabetes mellituksessa. Boston: Blackwell Scientific, 1992:179-205
18. sigelman s, Friedenwald J. mitotic and wound healing activities of the corneal epiteeli. Sensorisen denervaation vaikutus. Arch Oftalmoli 1954; 52:46-57
19. Schultz RO, Matsuda M, Yee RW, et al. Tyypin I ja II diabetes mellituksessa todetut endoteelimuutokset. Am J Oftalmol 184; 98:401-410
20. Rao GN, Lohman LE. Solun koko-muoto suhteita sarveiskalvon endoteelin.Invest Ophthalmol Vis Sci 1982; 22:271-274
21. Shaw EL, Rao GN, Arthur EJ, et al. Endoteelisolumorfologia ja sarveiskalvon deturgesenssi. Ann Ophtamoli 1979; 11:885-899
22. 22.0 22.1 22.2 Hyndiuk RA, Kazarian EL, Schultz RO, Seideman S. neutrofiiliset sarveiskalvon haavaumat diabetes mellituksessa. Arch Oftalmoli 1977; 95:2193-2196
23. Herse PR. Katsaus diabetes mellituksen ilmentymiin etummaisessa silmässä ja sarveiskalvossa. Am J Optom Physiol Opt 1988; 224-230
24. 24.0 24.1 Delamaire M, Maugendre D, Moreno m, et al. Heikentynyt leukosyyttien toiminta diabetespotilailla. Diabet Med 1997; 14: 29
25. 25.0 25.1 25.2 Llorente L, De La Fuente H, Richaud-Patin, Y, et al. Synnynnäiset immuunivastemekanismit insuliinista riippumattomilla diabetes mellitus-potilailla, jotka on arvioitu flow-sytoentsymologialla. Immunol Lett 2000; 74: 239
26. Weintrob AC, Sexton DJ. Alttius infektioille diabeetikoilla. Ajanmukaistettu. Päivitetty 2012
27. Ata a, Lee J, Bestle SL, et al. Postoperatiivinen hyperglykemia ja leikkauskohtainfektio yleiskirurgisilla potilailla. Arch Surg 2010; 145: 858
28. Cobo-Soriano R, Beltran J, Bavaria J. LASIKin tulokset potilailla, joilla on taustalla systeemisiä vasta-aiheita
29. Ghanbari H, Ahmadieh H. proliferatiivisen diabeettisen retinopatian paheneminen laserin in situ keratomileusis-hoidon jälkeen. J kaihi taitekerroin 2003; 29:2232-2233
30. Ersanli D, Akin T, Karadayi K. proliferatiivisen diabeettisen retinopatian paheneminen LASIKin jälkeen (kirje). J Kaihi Taitekerroin 2005; 31:1086-1087