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Spät einsetzende postpartale Eklampsie ohne präeklamptisches Prodromi: klinische und neuroradiologische Präsentation bei zwei Patienten / Journal of Neurology, Neurosurgery & Psychiatry

Diskussion

Unsere Diagnose der Eklampsie basierte auf dem klinischen und neuroradiologischen Verlauf und dem Ausschluss anderer Grunderkrankungen bei beiden Patienten. Unsere differentialdiagnostischen Überlegungen umfassten Sinus- / Hirnvenenthrombosen und Subarachnoidalblutungen aus einem Aneurysma, die durch zerebrale Angiogramme ausgeschlossen wurden. Infektiöse / autoimmun-entzündliche Erkrankungen waren aufgrund des klinischen Verlaufs, negativer Befunde mehrerer Blut- und Liquorkulturen, keiner signifikanten Zunahme der weißen Blutkörperchen im Liquor und zahlreicher negativer serologischer Studien unwahrscheinlich. Eine Sichelzellkrise, die im MRT ähnliche Symptome hervorrufen kann, wurde bei Patient 1 durch Hämoglobinchromatographie ausgeschlossen.

Somit sind die vorgestellten Fälle wichtige klinische und neuroradiologische Varianten der Eklampsie. Erstens begann die Eklampsie am 9. postpartalen Tag bei beiden Patienten. Obwohl eine solche verzögerte Manifestation der Eklampsie in der Vergangenheit umstritten war, ist die Existenz einer spät einsetzenden postpartalen Variante der Eklampsie heute allgemein akzeptiert.23 Auffallend war, dass bei unseren Patienten bis zum 9. Tag nach der Geburt, als die Hypertonie akut einsetzte, keine präeklamptischen Anzeichen festgestellt wurden. Dies entspricht den Ergebnissen von Lubarsky et al3, die berichteten, dass 44% ihrer Patienten mit LPE vor Beginn des Anfalls nicht als präeklamptisch identifiziert worden waren. Diese Autoren äußerten sich jedoch nicht dazu, ob präeklamptische Anzeichen wirklich fehlten oder aufgrund unzureichender Aufmerksamkeit des Hausmeisters gegenüber Präeklampsie während der postpartalen Phase nicht identifiziert wurden. Insbesondere bei unserer zweiten Patientin, die nach einem Kaiserschnitt im Krankenhaus blieb, ergab die tägliche Untersuchung inklusive Blutdruckmessung bis kurz vor Anfallsbeginn normale Werte. Unsere Ergebnisse zeigen daher, dass sich die klassischen präeklamptischen Anzeichen von Ödemen, Proteinurie und Hypertonie bei einigen Patienten mit LPE nicht vor Beginn des Anfalls entwickeln – eine Konstellation, die als „Eklampsie ohne Präeklampsie“ bezeichnet werden kann. Anstelle klassischer präeklamptischer Anzeichen klagten beide Patienten in den Stunden vor der Manifestation des Anfalls über starke Kopfschmerzen, die von Sehstörungen begleitet waren. Das Vorhandensein dieser Prodromalsymptome bei Frauen nach der Geburt, auch wenn keine Ödeme, Proteinurie und Hypertonie aufgetreten sind, sollte den Verdacht auf eine bevorstehende Eklampsie erwecken.

Jüngste Fallserie4-9 betonten das Vorhandensein „charakteristischer“ MRT-Befunde bei Eklampsie, die teilweise vasogene Ödeme darstellen können.10 Umgekehrt hat jedoch das mögliche Fehlen „charakteristischer“ Befunde, die zu einer falschen Ablehnung der Diagnose führen können, wenig Beachtung gefunden. Die anfängliche MRT bei unserem zweiten Patienten zeigte nur eine einseitige frontale sulkale Auslöschung. Erst später ergaben MRTs „charakteristische“ multiple Hyperintensitäten auf T2-gewichteten Bildern im Cortex, in der weißen Substanz und neben der grau-weißen Substanz. Bisher wurden nur zwei eklamptische Patienten mit normaler MRT berichtet.45In beiden Fällen waren ein einziger epileptischer Anfall und Kopfschmerzen die einzigen neurologischen Manifestationen. Gehirn-MRT wurde nur 5 Tage nach dem Anfall bei einem Patienten erhalten und keine Follow-up-Scans waren in beiden Fällen verfügbar.45 Im Gegensatz dazu belegen unsere Befunde erstmals, dass „charakteristische“ MRT-Befunde hinter der Anfallsmanifestation zurückbleiben können und dass das Fehlen dieser Befunde nicht unbedingt auf einen milden klinischen Verlauf hindeutet.

Bei unseren Patienten zeigte die kontrastmittelverstärkte MRT neben einer pialen Gefäßverstärkung Hinweise auf eine vorübergehende Beeinträchtigung der Blut-Hirn-Schranke im ödematösen Kortex. Die Wiederherstellung der Integrität der Blut-Hirn-Schranke ging der Regression ödematöser Herde und der klinischen Besserung voraus oder verlief parallel dazu. Eine Postkontrastverstärkung der Eklampsie wurde bisher nur von Digre et al4 bei einem Patienten berichtet. Die kortikale Verstärkung bei unseren Patienten (Abbildung B) ist ein anderes, sehr ungewöhnliches Muster, das ein bisher nicht identifiziertes MRT-Korrelat der Eklampsie darstellt. Eine ähnliche Verstärkung wurde jedoch bei der durch Cyclosporin induzierten Enzephalopathie beschrieben.11 Darüber hinaus legen Postkontrast-MRT-Befunde und Hinweise auf eine Beeinträchtigung der Blut-LIQUOR-Schranke bei der Liquoranalyse einerseits und weitgehend normale zerebrale Angiographien andererseits nahe, dass die zerebrale Mikrozirkulation und nicht die Makrozirkulation das primäre Ziel der Eklampsie ist. Möglicherweise teilt die Eklampsie diesen letzten pathophysiologischen Weg mit verschiedenen anderen Erkrankungen (z. B. hypertensive Enzephalopathie, Cyclosporin-Toxizität), die zu einem sogenannten „posterioren Leukoenzephalopathie-Syndrom“ im MRT führen.9

Wir schließen daraus, dass sich eine spät einsetzende postpartale Eklampsie ohne vorangegangene präeklamptische Phase manifestieren kann und stattdessen nur akute starke Kopfschmerzen und Sehstörungen bei solchen Patienten eine drohende Eklampsie ankündigen können. Obwohl die MRT ein wichtiger diagnostischer Test bei atypischer oder schwerer Eklampsie ist, kann sie früh nach Beginn der eklamptischen Anfälle keine „charakteristischen“ Befunde zeigen. Schließlich berichten wir über ein bisher nicht identifiziertes Muster der kortikalen Postkontrastverstärkung im MRT in LPE.

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