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Lachen bei Beerdigungen

Lernpunkt für Kliniker

Ischämische Schlaganfälle sind eine Ursache für pathologisches Lachen (PL). Dies kann eine akute oder verzögerte Darstellung von Schlaganfällen sein. Mehrere neuroanatomische Stellen wurden in PL verwickelt. PL kann Stimmung inkongruent sein oder es kann eine Übertreibung einer normalen Reaktion sein. Wie bei Handlung und Kognition sollte auch bei akuten Störungen des emotionalen Ausdrucks eine neuronale Basis erkannt werden. Serotonin-Wiederaufnahmehemmer wurden bei der Behandlung von verzögert einsetzender PL nach Schlaganfällen eingesetzt.

Fallgeschichte

Ein 58-jähriger Mann wurde mit einer Beschwerde über episodisches Lachen in die Klinik überwiesen. Er hatte zu Weihnachten mit seiner Familie Scharaden gespielt, als er aufgrund unkontrollierbaren Lachens nicht weitermachen konnte. Obwohl das Spiel lebhaft gewesen war, war nichts besonders Amüsantes passiert. Er dachte wenig darüber nach, bis die Episode bei einer Beerdigung wieder auftrat, wo er während des gesamten Gottesdienstes ohne Grund lachte und zutiefst verlegen war. Die jüngste Episode war, als er seine Mutter besuchte, nachdem sie aus dem Krankenhaus entlassen worden war, und war alles andere als amüsiert. Diese Ereignisse veranlassten ihn, sich aus dem sozialen Kontakt zurückzuziehen, denn er fand die Inkongruenz seiner Darstellungen sehr beunruhigend. Bemerkenswert ist, dass es keine Anfallsphänomene in der Vorgeschichte gab. Ein Jahr zuvor hatte er einen ischämischen Schlaganfall mit Rechtsarm- und Gesichtsschwäche und Dysarthrie erlitten. Computertomographie-Scan des Kopfes zu der Zeit war unauffällig. Seine Symptome hatten 2 Monate nach dem Schlaganfall begonnen. Seine andere Vergangenheit Krankengeschichte enthalten Bluthochdruck, Hypercholesterinämie und Diabetes mellitus. Die Magnetresonanztomographie (MRT) des Kopfes ein Jahr nach dem Schlaganfall zeigte mehrere verstreute fokale Bereiche mit hohem Signal, die mit fokalen Infarkten in der parietalen weißen Substanz, dem linken Temporallappen und dem linken Hirnstamm übereinstimmten, mit damit verbundener fokaler Degeneration der weißen Substanz (Abbildung 1). Dem Patienten wurde Citalopram verschrieben, um dieses prophylaktisch vor einem Ereignis einzunehmen, das wahrscheinlich Lachen hervorrief. Der Patient verwendete Citalopram bei zwei Gelegenheiten, auf die er gut ansprach. Danach brauchte er keine weiteren Dosen mehr.

Abbildung 1.

Axiale MRT-Ansichten des Gehirns (T2 FLAIR), die einen fokalen Bereich mit hohem Signal im linken Hirnstamm zeigen.

Abbildung 1.

Axiale MRT-Ansichten des Gehirns (T2 FLAIR), die einen fokalen Bereich mit hohem Signal im linken Hirnstamm zeigen.

Diskussion

PL wurde als akute oder verzögerte Darstellung von Schlaganfällen berichtet. Akute Schlaganfälle, die sich als Gelächter darstellen, ‚le fou rire prodromique‘,1 wurden bei Verletzungen der inneren Kapsel berichtet, Thalamus, Basalganglien und Pons. PL wurde mit Pseudobulbärparese, gelastischen Anfällen, Multipler Sklerose, Cerbellarpontin-Tumoren, Alzheimer-Krankheit, Pick-Krankheit und Wilson-Krankheit in Verbindung gebracht.

Es wurden mehrere Mechanismen von PL vermutet. In: Mendez et al.2 entwickelte einen neuroanatomischen Kreislauf mit fünf Hauptstellen: Gyrus cingularis anterior, Amygdalae, kaudaler Hypothalamus, ventraler pontomedullärer und kortikobulbärer Trakt. Andere anatomische Stellen, die an PL beteiligt sind, beschrieben von Parvizi et al. umfassen die innere Kapsel, Hirnstiele und das Kleinhirn.3 Die meisten Autoren sind sich einig, dass es im Hirnstamm einen letzten gemeinsamen Weg gibt, der autonome Reaktionen und Gesichtsausdrücke integriert. Das Auftreten einer verzögerten PL nach einem Schlaganfall weist darauf hin, dass ein anderer Mechanismus beteiligt ist als nur eine einfache Störung der Signalwege. Verzögertes LACHEN spiegelt die Zeit wider, die für die Bildung autonomer motorischer Zentren erforderlich ist, und es wurde vorgeschlagen, dass sich neue neuronale Aktivitäten oder neue Lachkontrollzentren bilden.4

Das Neuroimaging zeigte in diesem Fall multiple Läsionen in der parietalen weißen Substanz, im Hirnstamm und im Temporallappen, die alle mit PL in Verbindung gebracht wurden. Die kortikobulbären Bahnen spielen eine wichtige Rolle bei der Modulation des emotionalen Ausdrucks, indem sie unwillkürliches Lachen hemmen. So kann eine Läsion, die den corticobulbären Trakt betrifft, eine Enthemmung des Lachens verursachen. Der coticobulbäre Trakt verläuft durch den Hirnstamm, einen der in diesem Fall betroffenen Bereiche.

Der in diesem Fall beobachtete PL-Typ war ein paroxysmales Ereignis, das nicht inkongruent war. Dies unterscheidet sich von dem bei der Pseudobulbärparese beobachteten PL, bei dem es sich um eine Übertreibung einer normalen Reaktion handelt. Pseudobulbärparese verursacht unspezifische emotionale Labilität, so dass Patienten über Dinge lachen, die nur leicht lustig sind, und über Dinge weinen, die nur mäßig traurig sind.

Während akute Störungen des Handelns und der Kognition leicht als neuronale Basis erkannt werden, ist eine akute Störung des emotionalen Ausdrucks nicht der Fall. Aber da Emotion das Gehirn als Substrat genauso hat wie Handlung und Kognition, sollten Veränderungen in ihr auf die gleiche Weise interpretiert und untersucht werden.

Serotonin-Wiederaufnahmehemmer wurden bei der Behandlung von verzögerter PL nach Schlaganfällen eingesetzt.5 In diesem Fall ließ das Lachen bei gelegentlicher Anwendung von Citalopram nach. Frühere Fallberichte haben eine Verbesserung der PL mit der Auflösung neurologischer Symptome und einer vollständigen Genesung innerhalb weniger Monate danach beschrieben.6

Interessenkonflikt: Keiner erklärt.

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