Amarengo

Articles and news

nybegyndt Bipolar lidelse i det sene liv: et tilfælde af fejlagtig identitet

en 60-årig, højrehåndet, tidligere succesrig og psykiatrisk sund forretningsmand blev bragt af sin familie til et universitetshospital neuropsykiatri service til konsultation vedrørende adfærdsmæssige og personlighedsændringer. Da han var 55 år gammel, begyndte hans sædvanligvis fremragende økonomiske og sociale vurdering at falde. I løbet af det næste 4 flere år, hans opmærksomhed på personlig hygiejne forværredes, hans forretningsbeslutninger blev økonomisk og etisk usunde, hans række sociale interesser blev indsnævret dramatisk, og han udviklede en umættelig “sød tand.”I året forud for konsultationen faldt hans evne til at opretholde søvn, han begyndte at bruge penge hensynsløst og impulsivt og blev ude af stand til at værdsætte andres følelser og bekymringer, og hans tale og opførsel fik en vedholdende kvalitet. Samtidig udviklede han uprovokerede, korte, hyppige og overdrevent intense episoder af tårefuldhed og latter. Disse episoder varede højst minutter, hvorefter han ville vende tilbage til sin sædvanlige euthymiske følelsesmæssige tilstand. En måned før den neuropsykiatriske konsultation havde han modtaget en diagnose af bipolar lidelse med sent begyndelse og var begyndt behandling med lithiumcarbonat. Da hans serum-lithiumniveau nåede det terapeutiske interval, faldt hans kognitive, adfærdsmæssige og motoriske funktion kraftigt, hvilket fik konsultationen til en anden diagnostisk udtalelse. Er denne patients præsentation i overensstemmelse med sen debut bipolar lidelse? Hvilke vurderinger er nødvendige for at afklare hans diagnose?

det kliniske Problem

Bipolar lidelse i det sene liv

personer i alderen 60 år og derover kan udgøre så meget som 25% af befolkningen med bipolar lidelse (1). Hyppigheden af bipolar lidelse af ny type i eller type II falder dog med fremskreden alder (2, 3), Hvor så få som 6% -8% af alle nye tilfælde af bipolar lidelse udvikler sig hos personer i alderen 60 år og ældre (1, 4). Bipolar lidelse, der udvikler sig i det sene liv, adskiller sig lidt fra tidligere debut bipolar lidelse i de fleste kliniske og demografiske træk (4, 5). Blandt de vigtigste forskelle mellem tidligere og sent begyndende bipolar I-lidelse er højere niveauer af premorbid psykosocial funktion (4, 6), mindre alvorlig psykopatologi (5) og en højere frekvens af neurologiske (“organiske”) etiologier (2, 4) i den sene debutgruppe. Blandt personer med bipolar II-lidelse med sen debut, atypiske træk, herunder “humørreaktivitet”, øget appetit eller vægtøgning, hypersomnia, blylammelse og/eller et langvarigt mønster med ekstrem følsomhed over for opfattet interpersonel afvisning, er mindre almindelige end blandt personer med tidligere debutformer af denne tilstand (3). I en kritisk gennemgang af litteraturen om bipolar lidelse hos ældre voksne fandt Depp og Jeste (2) kun svage eller inkonsekvente tegn på en reduceret hyppighed af en familiehistorie af bipolar lidelse, en øget hyppighed af blandede episoder og en mindre robust reaktion på standardbehandlinger blandt ældre personer med denne tilstand. Chen et al. (7) rapporterede, at personer i alderen 55 år eller ældre med nylige maniske eller blandede humørepisoder reagerer godt på behandling med enten lithium eller valproat, når terapeutiske serumniveauer opnås. Disse observationer antyder, at den kliniske præsentation af personer med sen debut bipolar lidelse forventes at være i overensstemmelse med standard DSM diagnostiske kriterier for bipolar lidelse, og at disse patienters respons på behandlingen svarer til den hos yngre personer med denne lidelse. Når en eller begge af disse forventninger ikke er opfyldt, diagnosen af bipolar lidelse med sen debut bør tages op til fornyet overvejelse.

Karakterisering Af Følelsesmæssige Forstyrrelser: Humør Versus påvirkning

centralt i DSM-baseret diagnose af bipolar lidelse med sent begyndelse er en gennemgribende ændring i humør til en deprimeret, manisk eller blandet tilstand, der opretholdes over dage til uger. For at stille denne diagnose skal klinikeren grundigt evaluere karakteren og den funktionelle betydning af den følelsesmæssige forstyrrelse og skal også, og måske vigtigst af alt, nøje overveje forstyrrelsens tidsmæssige kvaliteter.

i DSM-III-r og efterfølgende DSM-udgaver defineres humør primært af tidsmæssige grunde som en følelsesmæssig tilstand, der opretholdes over en relativt lang periode (dvs.dage til uger). En metafor tilbydes, hvor humør beskrives som det følelsesmæssige “klima.”I modsætning hertil er affekt et observerbart mønster af adfærd, der afspejler en intern følelsesmæssig tilstand af relativt kort varighed (dvs.minutter til timer) overlejret på det fremherskende humør. I den samme metafor er påvirkning det følelsesmæssige “vejr.”

med humør og påvirkning defineret midlertidigt kan deres subjektive (erfarne) og objektive (udtrykte) komponenter derefter karakteriseres (8, 9). Generelt er de subjektive og objektive aspekter af både humør og påvirkning kongruente. For eksempel, den deprimerede person føler og ser trist ud det meste af dagen næsten hver dag i uger; selvom personen kan opleve øjeblikke med relativ lykke og smil, han eller hun vender hurtigt tilbage til at føle sig og synes vedvarende trist, når disse øjeblikke går forbi. Mindre ofte kan de subjektive og objektive aspekter af enten humør eller påvirkning være inkongruente. For eksempel forekommer geriatriske patienter med depression undertiden vedvarende triste, men nægter at føle det (uoverensstemmelse mellem de subjektive og objektive komponenter i humør). Klinikere vil også støde på patienter med anfald af gråd, der ikke føler nogen tristhed under disse episoder (uoverensstemmelse mellem de subjektive og objektive komponenter i affekt).

den kliniske vignet illustrerer sidstnævnte af disse omstændigheder: en lidelse af påvirkning snarere end en senlivs forstyrrelse af humør. Patienten rapporterede, at hans følelser under hans episoder med gråd eller latter ikke afspejlede hans udtryk. Faktisk afviste han beskrivelsen af disse episoder som gråd eller latter og henviste i stedet til dem som episoder med “fugt”, fordi der opstod rive under begge typer episoder. Uanset hans andre neuropsykiatriske symptomer og tegn, denne patients kliniske præsentation er ikke i overensstemmelse med sen debut bipolar lidelse, fordi en tydelig periode med unormalt og vedvarende ændret humør-det kardinale træk ved denne tilstand—var fraværende. De følelsesmæssige forstyrrelser, som han præsenterede, er ikke desto mindre diagnostisk informative: de er typiske for patologisk latter og gråd.

patologisk latter og gråd

oprindeligt beskrevet af Vilson (10) er patologisk latter og gråd en tilstand, hvor stereotype affektive skærme forekommer uden frivillig kontrol eller modulering, er ikke meningsfuldt relateret til den stimulus, der provokerer dem, og producerer ikke en ændring i det fremherskende humør (11, 12). Disse anfald af affektiv udtryk forekommer ofte uden en forståelig eller forudsigelig udfældning. For eksempel kan både sentimental og triviel stimuli fremkalde intens gråd eller latter. Lejlighedsvis, gråd udvikler sig, når latter ville være mere kontekstuelt passende, eller omvendt, og en episode kan involvere overgang fra latter til gråd, eller omvendt, inden for få sekunder efter indtræden. Patienter med patologisk latter og gråd kan græde uden at føle sig triste og grine uden at føle glæde eller underholdning, og de kan gøre en eller begge dele uanset deres underliggende humør og uden at producere en vedvarende forstyrrelse af humør. At udlede af disse episoder er en subjektiv følelsesmæssig tilstand af enhver art ikke tilrådelig.

denne tilstand giver ekstra sygelighed og lidelse for patienter og deres familier. Anfald af affekt kan være så hyppige, at det forringer effektiv deltagelse i rehabiliterende og andre terapier, kan forstyrre fodring eller andre grundlæggende plejebehov og kan være en kilde til betydelig forlegenhed og social handicap for både patienter og deres familier (8, 9).

selvom han (10) antog, at patologisk latter og gråd udvikler sig som et resultat af nedsat faldende hæmning af følelsesmæssige motoriske systemer i hjernestammen, antyder nyere formuleringer, at denne tilstand skyldes enten anatomisk eller modulerende neurokemisk dysfunktion ved kritiske knudepunkter i et frontalt-subkortisk-thalamisk-pontin-cerebellært netværk, der er ansvarlig for følelsesmæssig regulering (9, 13). Patologisk latter og gråd forekommer ofte blandt patienter med neurologiske tilstande, der forstyrrer strukturen eller funktionen af dette netværk, herunder slagtilfælde, amyotrofisk lateral sklerose, Parkinsons sygdom, multipel sklerose, frontotemporal demens, traumatisk hjerneskade, sygdom, epilepsi, normalt tryk hydrocephalus, progressiv supranuklear parese, Vilsons sygdom og neurosyphilis, blandt andre (8, 9). I modsætning hertil er patologisk latter og gråd ikke blevet beskrevet som et træk ved primære psykiatriske lidelser hos patienter i alle aldre. En diagnose af patologisk latter og gråd bør i alle tilfælde bede om en grundig neuropsykiatrisk evaluering for at vurdere denne tilstand og andre neuropsykiatriske symptomer og for at identificere den underliggende neurologiske lidelse, der er ansvarlig for symptomerne.

neuropsykiatrisk evaluering

neuropsykiatrisk historie og samtale

den medicinske historie er hjørnestenen i den neuropsykiatriske evaluering. En omfattende neuropsykiatrisk historie inkluderer beskrivelse af udviklingsmæssige, medicinske, neurologiske, psykiatriske, medicin, stofrelaterede, familiære (genetiske) og psykosociale påvirkninger på de største neuropsykiatriske domæner af kognition, følelser, adfærd og sensorimotorisk (elementær neurologisk) funktion. Der lægges særlig vægt på symptomer, der tyder på en afvigelse fra aldersrelaterede præstationsforventninger, samt til mønsteret af ændringer på tværs af neuropsykiatriske domæner. I den kliniske samtale søger klinikeren information til at afgøre, om de præsenterende problemer er nye eller gamle, episodiske eller vedvarende, statiske eller progressive og funktionelt vigtige. Gyldige og pålidelige symptomopgørelser såsom neuropsykiatrisk opgørelse (14) og tidsplaner for klinisk vurdering i Neuropsykiatri (15) bruges rutinemæssigt til at definere de præsenterende funktioner mere tydeligt og forfine differentialdiagnosen (16).

neuropsykiatrisk undersøgelse

den neuropsykiatriske undersøgelse afspejler den kliniske samtale og indebærer en bredere fysisk, neurologisk og mental statusundersøgelse, end der ofte foretages i generelle psykiatriske omgivelser. Den fysiske undersøgelse fokuserer på identifikation af tegn på systemiske sygdomme med potentielle neuropsykiatriske konsekvenser (f.eks. Den neurologiske undersøgelse inkluderer evaluering af elementære neurologiske funktioner og også undersøgelse for bevis for subtile (eller såkaldte “bløde”) tegn, såsom paratoni, primitive reflekser og forstyrrelser i højere kortikal sensorimotorisk behandling. Tilstedeværelsen af en” mindre unormal ” primitiv refleks (f.eks. en glabellar, palmomental eller snude respons) er generelt ikke klinisk vigtig, især hvis den ikke er vedvarende og ikke fremtrædende i undersøgelsen. Imidlertid asymmetriske primitive reflekser eller unormale primitive reflekser, såsom en sug, greb, nuchocephalic, undgåelse eller selvgrebsrespons og/eller tilstedeværelsen af flere (tre eller flere) reflekser, især i sammenhæng med paratoni og/eller andre subtile neurologiske tegn, er tegn på signifikant cerebral dysfunktion (17-21).

den mentale statusundersøgelse udvides til ikke kun at omfatte screeningsvurderinger af hukommelse og generelle kognitive funktioner såsom Mini-Mental tilstandsundersøgelse (MMSE) (22), men også vurderinger af frontalt medierede kognitive funktioner og tidsfølsom kognitiv ydeevne såsom Frontal Assessment Battery (23) og Behavioral Dyscontrol Scale (24). Fortolkning af ydeevne på disse mål foretages ved sammenligning med normative data (25) snarere end rå (“cutoff”) score for at lette sondringen mellem normale aldersrelaterede kognitive ændringer og åbenlys kognitiv svækkelse. Når” bedside ” – vurderinger ikke giver tilstrækkelige data til at foreslå en diagnose, gennemføres formel neuropsykologisk test.

Laboratorievurderinger

Laboratorievurderinger (dvs., af serum, urin og CSF), elektrofysiologisk test og neuroimaging anvendes ofte i neuropsykiatrisk evaluering, især når neuropsykiatrisk historie og/eller undersøgelsesresultater antyder tilstedeværelsen af en medicinsk eller neurologisk lidelse, for hvilken sådanne tests kan være informative og/eller potentielt diagnostiske. Selvom der stadig mangler enighed om nytten af screening laboratorieforanstaltninger i evalueringen af personer med neuropsykiatriske lidelser, American Academy of Neurology giver status som “retningslinje” til vurderingen af B12 og skjoldbruskkirtelstimulerende hormon (TSH) niveauer i evalueringen af personer med mistanke om demens (26). Imidlertid forbliver klinisk vurdering baseret på patientens historie og undersøgelsesresultaterne den bedste guide til udvælgelse af laboratorieforanstaltninger.

elektrofysiologisk test, inklusive elektroencefalografi, udføres generelt kun i ambulante evalueringer, når der er mistanke om epilepsi, eller når denne test sandsynligvis giver data, der vil afklare etiologien i en forvirrende tilstand.

der er betydelig uenighed blandt professionelle foreninger og tredjepartsbetalere om indikationerne for Klinisk neuroimaging i neuropsykiatri. Rauch og Rensha (27) og Hurley et al. (28) beskrevet flere kliniske sammenhænge, hvor neuroimaging kan være passende. Disse inkluderer nyopstået psykose, demens eller klinisk signifikant kognitiv svækkelse, nye psykiatriske symptomer hos en patientalder 50 år eller ældre, neuropsykiatriske symptomer forbundet med unormale neurologiske tegn eller en historie med hjerneskade, og katatoni. American Academy of Neurology giver også status som “retningslinje” til neuroimaging (computertomografi eller magnetisk resonansafbildning) vurdering af personer med mistanke om demens (26). Magnetisk resonansbilleddannelse (MRI) i hjernen bruges rutinemæssigt til dette formål i den neuropsykiatriske evaluering.

evalueringsresultater

patienten beskrevet i den kliniske vignet gennemgik en omfattende neuropsykiatrisk vurdering, i betragtning af at nøjagtigheden af diagnosen sen-debut bipolar lidelse var i tvivl. Den kliniske samtale identificerede ingen signifikant tidligere udviklingsmæssige, medicinske, neurologiske, psykiatriske eller stofbrugsforstyrrelser; ingen familiehistorie med neuropsykiatrisk forstyrrelse; og ingen signifikant psykosocial stressor før starten af hans neuropsykiatriske tilstand i en alder 55 flere år. Patientens historie viste, at en vedvarende og progressiv ændring i personlighed, adfærd og kognition begyndte i den alder; de to tidligere ændringer var de tidligste og forblev de mest fremtrædende træk ved hans tilstand. Alle disse forstyrrelser forværredes, efter at patienten startede behandling med lithium. Hans neuropsykiatriske Beholdningsscore var 56 (unormal) med symptomerne på svær apati, disinhibition, affektiv labilitet (patologisk latter og gråd) og afvigende motorisk adfærd, der bidrager mest til denne score. Nedsat evne til at opretholde søvn om natten blev rapporteret; imidlertid fortsatte patienten med at have brug for søvn, som det fremgår af hans hyppige dagtimerne. Hans appetit blev ikke øget i sig selv; i stedet var hans madpræferencer næsten udelukkende begrænset til slik. Det er vigtigt at bemærke, at den kliniske samtale præciserede, at den følelsesmæssige forstyrrelse, som denne patient oplevede, var en af affektiv udtryk alene, at den udviklede sig efter flere års progressiv neuropsykiatrisk tilbagegang, og at den ikke forekom på en tidsmæssigt forudsigelig måde med hensyn til hans andre neuropsykiatriske symptomer. Resultaterne af den generelle fysiske undersøgelse var ikke bemærkelsesværdige, men den neurologiske undersøgelse afslørede glabellar, snude, bilateral palmomental og bilateral greb reflekser samt paratoni. Resultaterne af den generelle undersøgelse af mental status var i overensstemmelse med patientens neuropsykiatriske Beholdningsscore. Kognitiv vurdering gav en MMSE-score på 24 af 30 og en frontal vurdering batteri score på 10 af 18, som var henholdsvis 2,4 og 9,1 standardafvigelser under aldersjusterede forventninger. Resultaterne af laboratorievurderingerne, herunder serum B12-og TSH-niveauer, var normale. Som forventet på baggrund af de kognitive, følelsesmæssige, adfærdsmæssige og neurologiske fund viste en MR i hjernen markant bilateral anterior temporal og inferior frontal atrofi og mild til moderat bilateral dorsal og medial frontal atrofi (Figur 1).

den neuropsykiatriske evaluering identificerede en erhvervet, vedvarende og progressiv forringelse af frontalt og anterior temporalt medierede kognitive, følelsesmæssige, adfærdsmæssige og neurologiske funktioner, der var i overensstemmelse med en diagnose af frontotemporal demens (29). Behandling med lithium blev afbrudt, hvilket resulterede i beskedne forbedringer i kognition og adfærd. En måned senere blev behandling med 25 mg/dag sertralin påbegyndt, og dosis blev gradvist øget til 100 mg/dag. Denne intervention reducerede signifikant sværhedsgraden af patientens patologiske latter og gråd, impulsivitet og afvigende motorisk adfærd (perseveration) og var uden negative virkninger på hans kognition eller neurologiske funktion.

resume og anbefalinger

blandt ældre kan symptomer som impulsiv, desinficeret og socialt upassende opførsel tilskrives bipolar lidelse med sent begyndelse. Tilskrivning af sådanne symptomer til bipolar lidelse kræver imidlertid forekomsten af en gennemgribende og vedvarende forstyrrelse i humør, som sådanne symptomer er midlertidigt relateret til. Konstellationen af symptomer på bipolar lidelse blandt ældre voksne forventes at være typisk for denne lidelse (3-5), hvis måske i gennemsnit af mindre sværhedsgrad end blandt yngre personer (5), og at reagere på standard farmakologiske interventioner (2). Som illustreret i case vignet, atypiske kliniske træk og suboptimale behandlingsresponser er stærke indikatorer for behovet for at overveje alternative diagnoser.

den højere frekvens af neurologiske lidelser blandt personer med bipolar lidelse med sen debut (2, 4) antyder behovet for en grundig klinisk evaluering og opbygning af en omfattende differentieret diagnose i alle sådanne tilfælde. Brug af en neuropsykiatrisk tilgang til evaluering af personer med adfærdsforstyrrelser med sent begyndelse anbefales. Denne tilgang integrerer nøgleelementer i de traditionelt separate psykiatriske og neurologiske samtaler og undersøgelser og letter omfattende vurdering af kognitive, følelsesmæssige, adfærdsmæssige og sensorimotoriske funktioner. Cerebral neuroimaging, generelt med MR, anvendes rutinemæssigt i neuropsykiatrisk evaluering af ældre voksne. Data afledt af den neuropsykiatriske evaluering fortolkes først med hensyn til hjerneadfærdsforhold (dvs.konstruktion af en anatomi af sygdom) og derefter med hensyn til potentielle etiologier for mønsteret af kliniske fund. I det tilfælde, der præsenteres her, og i andre tilfælde, hvor kliniske symptomer og/eller behandlingsresponser er atypiske for primære psykiatriske sygdomme, kan en neuropsykiatrisk tilgang til klinisk evaluering afklare diagnosen og forbedre patientplejen.

Modtaget Nov. 28, 2005; accepteret Nov. 28, 2005. Fra afdelingerne for psykiatri og neurologi, University of Colorado School of Medicine; og brain Injury Rehabilitation Unit, HealthONE Spalding Rehabilitation Hospital, Aurora, Colo. Send henvendelser og genoptryk til DR. Arciniegas, Neuropsykiatri Service, Institut for psykiatri, University of Colorado School of Medicine, Campusboks C268-25, 4200 øst niende Ave., Denver, CO 80262; (e-mail).

Figur 1.

Figur 1. Magnetiske resonansbilleder af hjernen, der viser Regional atrofi hos en ældre Patient med forstyrrelse i affektiv ekspression tilskrevet ny debut Bipolar Lidelsea

aUpper venstre panel: T1-vægtet sagittalbillede gennem højre halvkugle, der viser markant ringere frontal og anterior temporal atrofi og mild dorsal frontal atrofi. Øverste højre panel: T1-vægtet sagittal locator billede. Nederste venstre panel: T2-vægtet væskedæmpet inversion recovery (FLAIR) billede (ved Skive 53), der demonstrerer alvorlig bilateral anterior temporal atrofi og anterior udvidelse af de temporale horn i laterale ventrikler på en tidligere vakuum måde med relativ bevarelse af medialt temporal kortikalt volumen. Nederste højre panel: T 2-vægtet FLAIRBILLEDE (ved Skive 43) af dorsale frontale områder foran den centrale sulcus, der viser mild til moderat bilateral atrofi. Ingen Masser eller anden intrakraniel patologi er tydelig.

1. Sajatovic M, blæse FC, Ignacio RV, Kales HC: begyndende bipolar lidelse senere i livet. Am J Geriatr psykiatri 2005; 13: 282-289crossref, Medline, Google Scholar

2. Depp CA, Jeste DV: Bipolar lidelse hos ældre voksne: en kritisk gennemgang. Bipolar lidelse 2004; 6:343–367crossref, Medline, Google Scholar

3. Bipolar II depression i det sene liv: prævalens og kliniske træk hos 525 deprimerede ambulante patienter. J Affect Disord 2001; 66: 13-18crossref, Medline, Google Scholar

4. Almeida OP, Fenner S: Bipolar lidelse: ligheder og forskelle mellem patienter med sygdomsudbrud før og efter 65 år. Int Psychogeriatr 2002; 14: 311-322crossref, Medline, Google Scholar

5. Depp CA, Jin H, Mohamed S, Kasko J, Moore DJ, Jeste DV: Bipolar lidelse hos middelaldrende og ældre voksne: er begyndelsesalderen vigtig? 2004; 192: 796-799crossref, Medline, Google Scholar

6. Meeks s: Bipolar lidelse i sidste halvdel af livet: symptompræsentation, global funktion og begyndelsesalder. J Affect Disord 1999; 52: 161-167crossref, Medline, Google Scholar

7. Chen ST, Altshuler LL, Melnyk KA, Erhart SM, Miller E, Mints J: effektivitet af lithium versus valproat ved behandling af mani hos ældre: en retrospektiv undersøgelse. J Clin Psychiatry 1999; 60: 181-186crossref, Medline, Google Scholar

8. Arciniegas DB, Topkoff J: neuropsykiatri af patologisk påvirkning: en tilgang til evaluering og behandling. Semin Clin Neuropsykiatri 2000; 5: 290-306crossref, Medline, Google Scholar

9. DBF, DBF, DBF, DBF, DBF, DBF, DBF, DBF, DBF, DBF, DBF, DBF, DBF, DBF, DBF, DBF, DBF, DBF: Den differentielle diagnose af pseudobulbar påvirkning (PBA): skelne PBA blandt lidelser i humør og påvirkning. CNS Spectr 2005; 10: 1-14medline, Google Scholar

10. Nogle problemer i neurologi, II: patologisk griner og græder. J Neurol Psychopathol 1924; 4: 299-333crossref, Medline, Google Scholar

11. Poeck K: patologisk griner og græder hos patienter med progressiv bulbar parese. Ger med Man 1969; 14: 394-397medline, Google Scholar

12. Poeck K: Patofysiologi af følelsesmæssige lidelser forbundet med hjerneskade, i Handbook of Clinical Neurology, vol 3. Redigeret af Vinken PJ, Bruyn GV. Amsterdam, Nordholland, 1969, s.343-367google Scholar

13. Det er en af de mest almindelige årsager til denne sygdom. Hjerne 2001; 124: 1708-1719crossref, Medline, Google Scholar

14. Cummings JL, Mega M, Grå K, Rosenberg-Thompson S, Carusi DA, Gornbein J: den neuropsykiatriske opgørelse: omfattende vurdering af psykopatologi ved demens. Neurologi 1994; 44:2308-2314crossref, Medline, Google Scholar

15. Vinge JK, Babor T, Brugha T, Burke J, Cooper JE, Giel R, Jablenski A, Regier D, Sartorius N: SCAN: tidsplaner for klinisk vurdering i Neuropsykiatri. Arch Gen psykiatri 1990; 47: 589-593crossref, Medline, Google Scholar

16. En af de mest almindelige årsager til denne sygdom er, at en person ikke er i stand til at blive syg, og at han ikke er i stand til at gøre det. J Geriatr psykiatri Neurol 1997; 10: 67-74crossref, Medline, Google Scholar

17. Damascene a, Delicio AM, DF, 2005; 63: 577–582crossref, Medline, Google Scholar

18. Benassi G, d ‘ Alessandro R, Gallassi R, Morreale a, Lugaresi E: neurologisk Andamin Neuroepidemiologi 1990; 9: 27-38crossref, Medline, Google Scholar

19. Af lov S, af Piero V, Altieri M, Vicencini E, Tombari D, af Stani F, Len GL: Nytten af primitive reflekser hos demente og ikke-demente cerebrovaskulære patienter i daglig klinisk praksis. EUR Neurol 2001; 45: 104-110crossref, Medline, Google Scholar

20. Hogan DB, Ebly EM: Primitive reflekser og demens: resultater fra den canadiske undersøgelse af sundhed og aldring. Alder aldring 1995; 24: 375-381crossref, Medline, Google Scholar

21. M, Velakoulis D: kortikale frigivelsestegn i psykiatrien. Psykiatri 2005; 39: 317-327crossref, Medline, Google Scholar

22. Folstein MF, Folstein SE, McHugh PR: “Mini-Mental tilstand”: en praktisk metode til klassificering af patientens kognitive tilstand for klinikeren. J Psychiatr Res 1975; 12: 189-198crossref, Medline, Google Scholar

23. Dubois B, Slachevsky a, Litvan I, Pillon B: FAB: et frontalt vurderingsbatteri ved sengen. Neurol 2000; 55: 1621-1626crossref, Medline, Google Scholar

24. Kaye K, Grigsby J, Robbins LJ, Korsun B: forudsigelse af uafhængige funktions-og adfærdsproblemer hos geriatriske patienter. J Am Geriatr Soc 1990; 38: 1304-1310crossref, Medline, Google Scholar

25. Spreen O, Strauss E: Et kompendium af neuropsykologiske Tests: Administration, normer og kommentarer, 2.udgave. Det Forenede Kongerige, Det Forenede Kongerige, Det Forenede Kongeriges Universitetsforlag, 1998google Scholar

26. Knopman DS, DeKosky ST, Cummings JL, Chui H, Corey-Bloom J, Relkin N, Small GV, Miller B, Stevens JC: Øvelsesparameter: diagnose af demens (en evidensbaseret gennemgang): rapport fra Underudvalget for kvalitetsstandarder fra American Academy of Neurology. Neurologi 2001; 56: 1143-1153crossref, Medline, Google Scholar

27. Rauch SL, PF: klinisk neuroimaging i psykiatrien. Harv Rev Psykiatri 1995; 2:297-312crossref, Medline, Google Scholar

28. Hurley RA, Hayman LA, Taber KH: klinisk billeddannelse i neuropsykiatri, i den amerikanske psykiatriske Forlagsbog om Neuropsykiatri. Redigeret af Yudofsky SC, Hales RE. USA, DC, American Psychiatric Publishing, 2002, s.245-283google Scholar

29. Neary D, Gustafson L, Passant U, Stuss D, Black s, Freedman M, Kertess a, Robert PH, Albert M, Boone K, Miller BL, Cummings J, Benson DF: Frontotemporal lobar degeneration: en konsensus om kliniske diagnostiske kriterier. Neurologi 1998; 51:1546-1554crossref, Medline, Google Scholar

Skriv et svar

Din e-mailadresse vil ikke blive publiceret.