LASIK hos patienter med Diabetes Mellitus

Diabetes er en relativt almindelig sygdom, der rammer mere end 8% af den amerikanske befolkning over 20 år, og dens udbredelse forventes at stige i sammenhæng med stigende fedme. Da dette segment af befolkningen fortsætter med at vokse, anmoder flere diabetespatienter om laservisionskorrektion.

den amerikanske FDA betragter diabetes som en relativ kontraindikation for LASIK-kirurgi; men da denne anbefaling blev udstedt, var der meget begrænsede data om lasiks sikkerhed og virkning hos disse patienter. Anbefalingen var derfor baseret på teoretisk snarere end faktisk risiko.

forbindelsen mellem diabetes og okulære komplikationer er veletableret, og der var bekymring for, at hornhindeabnormaliteter, der ofte ses hos diabetespatienter, kan øge operative og postoperative komplikationer og begrænse vellykkede resultater. Der var også bekymring for, at diabetespatienter kunne have en højere risiko for postoperative infektioner.

nyere forskning om resultaterne af LASIK i denne patientpopulation er blandet; der er dog en voksende mængde beviser, der indikerer, at LASIK kan udføres sikkert hos diabetespatienter med tæt glykæmisk kontrol og ingen systemiske eller okulære komplikationer.

komplikationerne af diabetes påvirker næsten alle organsystemer i kroppen, og øjet er ingen undtagelse.

retinale komplikationer

diabetisk retinopati er den mest almindelige okulære komplikation af diabetes. Etiologi er multifaktoriel, men er sandsynligvis forårsaget af kronisk hyperglykæmi via flere foreslåede mekanismer. Disse mekanismer inkluderer nedsat regulering af nethindens blodgennemstrømning, hvilket fører til øget forskydningsspænding på nethindekarrene, ophobning af sorbitol i nethinden, som kan forårsage cellulær hævelse og skade, og opbygning af avancerede glycosyleringsslutprodukter, hvilket fører til nethindebetændelse.

resultatet af disse processer er sygt nethindevæv. Efterhånden som sygdommen skrider frem, bliver retinalvæv iskæmisk. Dette fører til frigivelse af vaskulær endotelvækstfaktor (VEGF) fra nærliggende nethindevæv, hvilket inducerer ny karvækst, på hvilket tidspunkt sygdomsprocessen klassificeres som proliferativ. Slutresultatet er synskompromis, og hvis ubehandlet, blindhed.

Hornhindekomplikationer

hornhindeændringerne hos diabetespatienter, selvom de måske er mindre anerkendte end retinale komplikationer, er lige så vigtige.

Epitelændringer

der er et stort antal ændringer, som hornhindeepitelet oplever hos patienter med diabetes. Epitelial kældermembranfortykning og multilayering er almindelig, og en række abnormiteter i kældermembranforankringskomplekset er også blevet beskrevet. Disse abnormiteter er sandsynligvis ansvarlige for den forsinkede epitelhelingshastighed observeret i diabetiske øjne postoperativt. Disse ændringer kan også forklare den kompromitterede epitelbarrierefunktion, der observeres i øjnene hos mange diabetespatienter,.

Hornhindepitelkomplikationer menes at være almindelige (60-80%) blandt diabetespatienter, især hos dem med andre okulære og systemiske komplikationer af sygdommen,.

diabetisk Hornhindeneuropati

Hornhindeneuropati forekommer inden for indstillingen af systemisk diabetisk neuropati og manifesterer klinisk som nedsat hornhindefølelse. Følgerne af reduceret hornhindefølelse inkluderer nedsat cellulær vedhæftning, nedsat mitose, og nedsat heling,.

Endotelændringer

morfologiske abnormiteter i hornhindeendotelet ses ofte hos diabetespatienter. Disse abnormiteter indbefatter et fald i procentdelen af sekskantede celler, en højere hastighed af celletab og nedsat celletæthed. Som et resultat forekommer intracellulær interdigitation, hvilket tillader overskydende væske at lække ind i hornhindestroma,. Fordi hornhindens gennemsigtighed og tykkelse afhænger af en sund, hydrofil stroma, kan forstyrrelser i stroma forårsage betydelige problemer.

primær forebyggelse

andre hornhindekomplikationer af diabetes inkluderer tørt øje, overfladisk punkteret keratopati, tilbagevendende hornhindeerosioner og neutrofile hornhindesår,,.

Diabetes og infektionsrisiko

forbindelsen mellem diabetes og øget infektionsrisiko er bredt accepteret. Patofysiologien bag dette fænomen er multifaktoriel. Forskning har tydeligt vist neutrofil kemotakse, fagocytose og intracellulær bakteriacidaktivitet er alle nedsat hos diabetespatienter med hyperglykæmi,. Det nedsatte immunrespons hos diabetespatienter forværres ofte af vaskulær insufficiens, hvilket er almindeligt hos disse patienter.

Diabetes og kirurgisk infektion

som følge af nedsat immunrespons hos diabetespatienter har de øget risiko for postkirurgiske infektioner. Forbindelsen mellem diabetes og kirurgiske infektioner (SSI) er meget veletableret og dokumenteret i litteraturen. Der er ingen store undersøgelser for at afgøre, om den veletablerede forbindelse mellem SSI og diabetes strækker sig til kirurgiske snit, der involverer øjet; der er dog mange anekdotiske tilfælde rapporter om postoperative infektioner hos disse patienter.

LASIK hos diabetespatienter

i betragtning af det store antal hornhindekomplikationer og deprimeret immunaktivitet, der ses hos diabetespatienter, er der spørgsmål vedrørende sikkerheden og effekten af LASIK i denne patientpopulation.

præoperativ vurdering

selvom der findes begrænsede data, er der rapporteret om gode resultater hos diabetespatienter med konstant god glukosekontrol, ingen tegn på neuropati eller nefropati og uden signifikant retinopati eller keratopati.

type I vs. Type II

der er ingen data, der understøtter nogen forskel i resultater mellem type I og type II diabetespatienter.

glukosekontrol

i to undersøgelser, der eliminerede patienter med dårlig glukosekontrol, var komplikationsraten ikke signifikant højere end komplikationsraten i kontrolgruppen. Den eneste undersøgelse, der rapporterede en signifikant høj grad af postoperative komplikationer (47%), rapporterede ikke glukosekontrol blandt deres patienter. Derudover var den ensomme sagsrapport om post-LASIK-forværring af proliferativ diabetisk retinopati hos en patient med markant forhøjede fastende glukose-og glycosylerede hæmoglobinniveauer (glukose 250 mg/dL og HgA1C 13%).

systemisk sygdom

patienter med tegn på systemiske komplikationer af diabetes blev udelukket fra overvejelse i begge undersøgelser, der ikke fandt nogen stigning i postoperative komplikationer. Begrundelsen for dette er sandsynligvis relateret til stærke beviser, der indikerer, at patienter med diabetisk neuropati meget sandsynligt har comorbid okulær sygdom; ved minimum hornhindeneuropati. Fraunfelder og Rich gav ikke oplysninger om systemisk sygdom i deres patientpopulation.

okulær sygdom

de to undersøgelser, der dokumenterede gunstige resultater efter LASIK hos diabetespatienter, omfattede nogle patienter med mild, ikke-proliferativ diabetisk retinopati. Patienter med moderat eller svær retinopati blev ekskluderet, ligesom dem med tegn på proliferation. Der var ingen større forekomst af komplikationer hos patienter med mild retinopati end hos dem uden. I en sagsrapport, der beskriver post-LASIK forværring af proliferativ diabetisk retinopati, havde patienten en lang historie med signifikante diabetiske okulære komplikationer og tidligere laserfotokoagulering.

Postoperative komplikationer og infektion

der er modstridende data vedrørende frekvensen og arten af postoperative komplikationer hos diabetespatienter.

Fraunfelder og Rich fandt en signifikant stigning i komplikationer efter LASIK blandt diabetespatienter (47% sammenlignet med 6, 9% i kontrolpopulationen) i en retrospektiv undersøgelse af 30 øjne. Den hyppigste komplikation, der blev set, var punkterede epiteliale erosioner og vedvarende epiteldefekter; de rapporterede ikke en øget forekomst af postoperative infektioner. Denne undersøgelse gav ingen oplysninger om glykæmisk kontrol, tilstedeværelse af systemiske komplikationer såsom neuropati eller nefropati eller okulær involvering.

i en lidt større undersøgelse (46 øjne) af diabetespatienter med en historie med stabil, optimal glukosekontrol, ingen systemiske komplikationer og minimal retinopati var komplikationsraten 6.5%, hvilket ikke var statistisk anderledes end komplikationsraten i kontroløjepopulationen. Observerede komplikationer var alle epiteldefekter, og der var ingen rapporterede infektioner.

en tredje undersøgelse af lignende størrelse (44 øjne) og patientkarakteristika (velkontrolleret diabetes uden systemiske komplikationer) rapporterede en komplikationsrate på 9,1%, som ikke adskiller sig signifikant fra kontrolpopulationen. Rapporterede komplikationer var postoperativ punkteret keratopati, mild epitelial indvækst og en perifer interfacereaktion, alle løst uden følgevirkninger.

der er en isoleret sagsrapport om forværring af proliferativ diabetisk retinopati hos en patient, der for nylig gennemgik LASIK; denne patient havde dårligt kontrolleret diabetes og en lang historie med proliferativ diabetisk retinopati. Der er flere meninger om, hvorfor LASIK forværrede proliferativ diabetisk retinopati hos denne patient. Foreslåede teorier inkluderer iskæmi induceret af øget intraokulært tryk under proceduren eller øget inflammatorisk respons relateret til patientens ukontrollerede hyperglykæmi.

resultater

Data vedrørende post-LASIK brydningsresultater er modstridende. Fraunfelder og Rich rapporterede om en betydelig grad af suboptimale brydningsresultater; med sfærisk korrektion, UCVA og astigmatisme størrelsesorden alle signifikant bedre i kontrolpopulationen. Disse resultater er ikke blevet understøttet af yderligere undersøgelser. Både Halkiadakis og Cobo-Soriano rapporterede brydningsresultater, der ikke var statistisk signifikante sammenlignet med kontroløjne.

forsinket sårheling

Historiske data viser, at diabetespatienter oplever forsinket heling efter okulær operation, undtagen LASIK. Fraufelder, Halkiadakis og Cobo-Soriano rapporterede alle en lille, men statistisk signifikant forekomst af forsinket helbredelse hos deres diabetespatienter i det indledende postoperative vindue; dog efter tre måneder var der ingen forskel mellem diabetespatienter og kontrolpopulationen.

anbefalinger

der er begrænsede data tilgængelige vedrørende sikkerhed og virkning af LASIK hos patienter med diabetes mellitus, men i betragtning af sygdommens udbredelse og lasiks popularitet er det rimeligt at antage, at et betydeligt og voksende antal diabetespatienter får denne procedure. At der ikke er en stigende mængde sagsrapporter og casestudier, der beskriver betydelige komplikationer, fører mange til den konklusion, at på trods af en risiko for forsinket heling, LASIK kan udføres sikkert i en udvalgt gruppe diabetespatienter.

derfor, når man overvejer LASIK hos en diabetespatient, er det kritisk at vurdere følgende faktorer ud over den standard præoperative evaluering.

glukosekontrol

patienten skal have en dokumenteret historie med stabile, velkontrollerede fastende glukose-og glycosylerede hæmoglobinniveauer mindre end 9.

systemisk sygdom

patienter med tegn på systemiske komplikationer af diabetes, såsom perifer neuropati eller nefropati, bør ikke betragtes som kandidater til LASIK.

okulær sygdom

bevis tyder på, at patienter med mild DR kan overvejes for LASIK fra sag til sag, men patienter med signifikant retinopati eller en historie med diabetiske øjenkomplikationer bør udelukkes.

yderligere ressourcer

• American Academy of Ophthalmology. LASIK. American Academy of Ophthalmology. EyeSmart venstre øje sundhed. https://www.aao.org/eye-health/treatments/lasik-2. Adgang Til 14. Marts 2019.

1. 1.0 1.1 1.2 1.3 1.4 1.5 Halkiadakis I, Belfair N, Gimbel HV. Laser in situ keratomileuser hos patienter med diabetes. J Katarakt Bryder Surg 2005; 31: 1895-1898.
2. 2.0 2.1 2.2 2.3 2.4 2.5 2.6 2.7 Fraunfelder FV, Rich LF. Laserassisteret in situ keratomileuser komplikationer i diabetes mellitus. Hornhinde; 21: 246-248.
3. Frank RN. Diabetisk retinopati. N Engl J Med. 2004;350:48.
4. Kohner EM, Patel V, Rassam SM. Rolle af blodgennemstrømning og nedsat autoregulering i patogenesen af diabetisk retinopati. Diabetes. 1995;44:603
5. Ko BC, Lam KS, hvad NM, Chung SS. En (A-C)N-dinucleotid-gentagen polymorf markør i 5′ – enden af aldosereduktase-genet er forbundet med tidlig debut diabetisk retinopati hos NIDDM-patienter. Diatebes 1995; 44:727
6. Yeh PT, Yang CM, Huang JS, et al. Glasagtige niveauer af reaktive iltarter i proliferativ diabetisk retinopati. Ophthalmol 2008; 115:734
7. Boulton M, formand D, Vilhelm G, et al. VEGF lokalisering i diabetisk retinopati. Br J Ophthalmol 1998; 82:561
8. Sanches-Thorin JC. Hornhinden i Diabetes Mellitus. Int Ophthalmol Clin. 1998 forår; 38:19-36
9. Kenyon K, Michels R, et al. Hornhinde basalmembran abnormitet i diabetes mellitus . Invest Ophthalmol Vis Sci 1978; (suppl)17:245
10. Gipson IK, Spurr-Mirchaud SJ, Tisdale AS. Forankring fibriller danner et komplekst netværk i mennesker og kanin hornhinder. Invest Ophthalmol Vis Sci 1987; 289:212-221
11. 11.0 11.1 Lin CT, Ko PS, et al. In vivo konfokale mikroskopiske fund af heling af hornhindesår efter debridering af hornhindeepitel ved diabetisk vitrektomi. Ophthalmol 2001; 116:1038-47
12. Goebbels M, Spitsnas M, Oldendoerp J. Impairment of corneal epithelial barrier function in diabetics. Graefes Arch Exp Ophthalmol 1989: 227:142-144
13. Stolwijk TR, VanBest JA, Boot JP, et al. Corneal epithelial barrier function after oxybuprocaine provocation in diaetes. Invest Ophthalmol Vis Sci 1990;31:436-439
14. Schultz RO, Peters MA, Sobocinski K, et al. Diabetic corneal neuropathy. Trans Am Ophthalmol Soc 1983; 81:107-124
15. Saini JS, Khandalavia B. Corneal epithelial fragility in diabetes mellitus. Can J Ophthalmol 1995; 30:142-146
16. 16.0 16.1 Scullica L, Proto R. Rilievi clinici e statistici sulla sensibilita corneale nei diabetiker. Bull Ocul 1965; 44:944-954
17. 17.0 17.1 Parrish GM. Hornhinden i diabetes mellitus. I: Ferman SS, Red. Okulære problemer i diabetes mellitus. Boston: Aarhus Universitet, 1992:179-205
18. sigelman S, Friedenvald J. mitotiske og sårhelende aktiviteter i hornhindeepitelet. Effekt af sensorisk denervering. Arch Ophthalmol 1954; 52:46-57
19. m, Yee RV, et al. Coreal endotelændringer i type I og type II diabetes mellitus. Am J Ophthalmol 184; 98:401-410
20. Rao GN, Lohman LE. Cellestørrelse-formforhold i hornhindeendotel.Invest Ophthalmol Vis Sci 1982; 22:271-274
21. Jørgen Jørgensen, Jørgen Jørgensen, et al. Endotelcellemorfologi og deturgescens af hornhinden. Ann Ophthamol 1979; 11:885-899
22. 22.0 22.1 22.2 Hyndiuk RA, Kasarian EL, Schults RO, Seideman S. neutrofile hornhindesår i diabetes mellitus. Arch Ophthalmol 1977; 95:2193-2196
23. Herse PR. En gennemgang af manifestationer af diabetes mellitus i det forreste øje og hornhinden. Am J Optom Physiol Opt 1988; 224-230
24. 24.0 24.1 Delamaire M, Maugendre D, Moreno M, et al. Nedsatte leukocytfunktioner hos diabetespatienter. Diabet Med 1997; 14: 29
25. 25.0 25.1 25.2 Llorente L, De La Fuente H, Richaud-Patin, Y, et al. Medfødte immunresponsmekanismer hos ikke-insulinafhængige diabetes mellitus patienter vurderet ved strømningscytoensymologi. Immunol Lett 2000; 74: 239
26. Dj, Dj. Modtagelighed for infektioner hos personer med diabetes mellitus. UpToDate. Opdateret 2012
27. Ata A, Lee J, Bestle SL, et al. Postoperativ hyperglykæmi og infektion på kirurgisk sted hos patienter med generel kirurgi. Arch Surg 2010; 145: 858
28. Cobo – Soriano R, Beltran J, Bavaria J. LASIK resultater hos patienter med underliggende systemiske kontraindikationer
29. Ghanbari H, Ahmadieh H. forværring af proliferativ diabetisk retinopati efter laser in situ keratomileusis. J Cataract Refract Surg 2003; 29:2232-2233
30. Ersanli D, Akin T, Karadayi K. forværring af proliferativ diabetisk retinopati efter LASIK (brev). J Cataract Refract Surg 2005; 31:1086-1087