Amarengo

Articles and news

nově vzniklá bipolární porucha v pozdním životě: případ mylné Identity

60letý, pravák, dříve úspěšný a psychiatricky zdravý podnikatel byl jeho rodinou přiveden do neuropsychiatrické služby Fakultní nemocnice ke konzultaci ohledně změn chování a osobnosti. Když mu bylo 55 let, jeho obvykle vynikající finanční a sociální úsudek začal klesat. Během příštího 4 let, jeho pozornost na osobní hygienu se zhoršila, jeho obchodní rozhodnutí se stala finančně a eticky nezdravým, jeho rozsah sociálních zájmů se dramaticky zúžil, a vyvinul nenasytný „sladký zub“.“V roce předcházejícím konzultaci se jeho schopnost udržovat spánek snížila, začal utrácet peníze bezohledně a impulzivně a nebyl schopen ocenit pocity a obavy druhých a jeho řeč a chování nabraly vytrvalé kvality. Současně, vyvinul nevyprovokované, krátký, časté, a příliš intenzivní epizody slzotvornosti a smíchu. Tyto epizody trvaly nanejvýš minuty, po kterém se vrátil do svého obvyklého euthymického emočního stavu. Jeden měsíc před neuropsychiatrickou konzultací dostal diagnózu bipolární poruchy s pozdním nástupem a zahájil léčbu uhličitanem lithným. Když jeho hladina lithia v séru dosáhla terapeutického rozmezí, jeho kognitivní, behaviorální a motorická funkce prudce poklesla, což vyvolalo konzultaci k druhému diagnostickému stanovisku. Je prezentace tohoto pacienta v souladu s bipolární poruchou s pozdním nástupem? Jaká hodnocení jsou potřebná k objasnění jeho diagnózy?

klinický problém

bipolární porucha v pozdním životě

osoby ve věku 60 let a starší mohou představovat až 25% populace s bipolární poruchou (1). Frekvence nově vzniklé bipolární poruchy typu I nebo typu II však klesá s pokročilým věkem (2, 3), přičemž u osob ve věku 60 let a starších (1, 4) se vyvíjí až 6% -8% všech nových případů bipolární poruchy. Bipolární porucha, která se vyvíjí v pozdním životě, se ve většině klinických a demografických rysů liší od bipolární poruchy s dřívějším nástupem (4, 5). Mezi nejdůležitější rozdíly mezi dřívější a pozdní bipolární poruchou I patří vyšší hladiny premorbidního psychosociálního fungování (4, 6), méně závažná psychopatologie (5) a vyšší frekvence neurologických („organických“) etiologií (2, 4) ve skupině s pozdním nástupem. U jedinců s pozdním nástupem bipolární poruchy II jsou atypické rysy, včetně „reaktivity nálady“, zvýšené chuti k jídlu nebo přírůstku hmotnosti, hypersomnie, olověné paralýzy a/nebo dlouhodobého vzoru extrémní citlivosti na vnímané interpersonální odmítnutí, méně časté než u osob s formami tohoto stavu s dřívějším nástupem (3). V kritickém přehledu literatury o bipolární poruše u starších dospělých našli Depp a Jeste (2) pouze slabé nebo nekonzistentní důkazy o snížené frekvenci bipolární poruchy v rodinné anamnéze, zvýšené frekvenci smíšených epizod a méně robustní odpověď na standardní léčbu u starších osob s tímto stavem. Chen et al. (7) uvádí, že osoby ve věku 55 let nebo starší s nedávnými epizodami manické nebo smíšené nálady dobře reagují na léčbu lithiem nebo valproátem, pokud je dosaženo terapeutických sérových hladin. Tato pozorování naznačují, že se očekává, že klinická prezentace osob s bipolární poruchou s pozdním nástupem bude odpovídat standardním diagnostickým kritériím DSM pro bipolární poruchu a že odpověď těchto pacientů na léčbu je podobná jako u mladších osob s touto poruchou. Pokud není splněno jedno nebo obě tato očekávání, diagnóza bipolární poruchy s pozdním nástupem by měla být znovu zvážena.

Charakterizující Emoční Poruchy: Nálada Versus vliv

ústředním bodem diagnózy bipolární poruchy s pozdním nástupem na základě DSM je všudypřítomná změna nálady na depresivní, manický nebo smíšený stav, který je udržován v průběhu dnů až týdnů. K provedení této diagnózy musí lékař důkladně vyhodnotit charakter a funkční význam emoční poruchy a musí také, a co je nejdůležitější, pečlivě zvážit časové vlastnosti poruchy.

v DSM-III-R a následných vydáních DSM je nálada definována primárně z časových důvodů jako emoční stav udržovaný po relativně dlouhou dobu(tj. Nabízí se metafora, ve které je nálada popsána jako emocionální “ klima.“Naproti tomu vliv je pozorovatelný vzorec chování, který odráží vnitřní emoční stav poměrně krátkého trvání (tj. Ve stejné metafoře, vliv je emocionální “ počasí.“

s náladou a ovlivněním definovaným časově lze charakterizovat jejich subjektivní (zkušené) a objektivní (vyjádřené) složky (8, 9). Obecně jsou subjektivní a objektivní aspekty nálady i vlivu shodné. Například depresivní člověk cítí a vypadá smutně většinu dne téměř každý den po celé týdny; ačkoli osoba může zažít okamžiky relativního štěstí a úsměvu, on nebo ona se rychle vrátí k pocitu a zdá se, že je trvale smutná, když tyto okamžiky pominou. Méně často mohou být subjektivní a objektivní aspekty nálady nebo ovlivnění nesourodé. Například geriatričtí pacienti s depresí někdy vypadají trvale smutně, ale popírají pocit (nesoulad mezi subjektivní a objektivní složkou nálady). Lékaři se také setkají s pacienty s paroxysmy pláče, kteří během těchto epizod necítí smutek (nesoulad mezi subjektivní a objektivní složkou afektu).

klinická viněta ilustruje druhou z těchto okolností: poruchu ovlivnění spíše než poruchu nálady v pozdním životě. Pacient uvedl, že během jeho epizod pláče nebo smíchu jeho pocity neodrážely jeho výraz. Ve skutečnosti, odmítl popis těchto epizod jako pláč nebo smích a místo toho je označoval jako epizody „vlhkosti“, “ protože během obou typů epizod došlo k roztržení. Bez ohledu na jeho další neuropsychiatrické příznaky a příznaky, klinický projev tohoto pacienta není v souladu s bipolární poruchou s pozdním nástupem, protože chybělo odlišné období abnormálně a trvale změněné nálady-hlavní rys tohoto stavu. Emoční poruchy, s nimiž se prezentoval, jsou nicméně diagnosticky informativní: jsou typické pro patologický smích a pláč.

patologický smích a pláč

patologický smích a pláč, který byl původně popsán Wilsonem (10), je stav, ve kterém se stereotypní afektivní projevy vyskytují bez dobrovolné kontroly nebo modulace, nejsou smysluplně spojeny s podnětem, který je vyvolává ,a nevyvolávají změnu převládající nálady (11, 12). Tyto paroxysmy afektivní exprese se často vyskytují bez srozumitelného nebo předvídatelného precipitantu. Například sentimentální i triviální podněty mohou vyvolat intenzivní pláč nebo smích. Občas, pláč se vyvíjí, když smích by byl kontextově vhodnější, nebo naopak, a epizoda může zahrnovat přechod od smíchu k pláči, nebo naopak, během několika sekund po nástupu. Pacienti s patologickým smíchem a pláčem mohou plakat, aniž by se cítili smutní a smáli se, aniž by cítili radost nebo pobavení,a mohou dělat buď nebo obojí bez ohledu na jejich základní náladu a bez přetrvávajícího narušení nálady. Z těchto epizod lze odvodit Subjektivní emoční stav jakéhokoli druhu.

tento stav způsobuje zvýšenou nemocnost a utrpení pacientů a jejich rodin. Záchvaty afektu mohou být tak časté, že narušují účinnou účast na rehabilitačních a jiných terapiích, mohou narušovat krmení nebo jiné základní potřeby péče a mohou být zdrojem značných rozpaků a sociálního postižení jak pro pacienty, tak pro jejich rodiny (8, 9).

ačkoli Wilson (10) předpokládal, že patologický smích a pláč se vyvíjí v důsledku zhoršené sestupné inhibice emočních motorických systémů mozkového kmene, novější formulace naznačují, že tento stav je výsledkem anatomické nebo modulační neurochemické dysfunkce v kritických uzlech v čelní-subkortikální-thalamicko-Pontin-cerebelární sítě odpovědné za emoční regulaci (9, 13). Patologický smích a pláč se běžně vyskytuje u pacientů s neurologickými stavy, které narušují strukturu nebo funkci této sítě, včetně mrtvice, amyotrofické laterální sklerózy, Parkinsonovy choroby, roztroušené sklerózy, frontotemporální demence, traumatického poranění mozku, Alzheimerovy choroby, epilepsie, normálního tlaku hydrocefalus, progresivní supranukleární obrna, Wilsonova choroba a neurosyfilis, mimo jiné (8, 9). Naproti tomu patologický smích a pláč nebyl popsán jako rys primárních psychiatrických poruch u pacientů v jakémkoli věku. Diagnóza patologického smíchu a pláče by měla ve všech případech podnítit důkladné neuropsychiatrické hodnocení k posouzení tohoto stavu a jakýchkoli dalších neuropsychiatrických symptomů a k identifikaci základní neurologické poruchy odpovědné za příznaky.

neuropsychiatrické hodnocení

neuropsychiatrická historie a rozhovor

anamnéza je základním kamenem neuropsychiatrického hodnocení. Komplexní neuropsychiatrická historie zahrnuje popis vývojových, lékařských, neurologických, psychiatrických, léků, látek souvisejících, familiárních (genetických) a psychosociálních vlivů na hlavní neuropsychiatrické oblasti poznávání, emocí, chování a senzomotorické (elementární neurologické) funkce. Zvláštní pozornost je věnována symptomům, které naznačují odklon od očekávání výkonu souvisejících s věkem, stejně jako vzor změn napříč neuropsychiatrickými doménami. V klinickém rozhovoru hledá klinický lékař informace, pomocí kterých může určit, zda jsou prezentující problémy nové nebo staré, epizodické nebo trvalé, statické nebo progresivní a funkčně důležité. Platné a spolehlivé soupisy symptomů, jako je neuropsychiatrický inventář (14) a plány klinického hodnocení v neuropsychiatrii (15), se běžně používají k jasnějšímu definování prezentujících rysů a upřesnění diferenciální diagnostiky (16).

neuropsychiatrické vyšetření

neuropsychiatrické vyšetření odráží klinický rozhovor a zahrnuje širší vyšetření fyzického, neurologického a duševního stavu, než se často provádí v obecných psychiatrických zařízeních. Fyzikální vyšetření se zaměřuje na identifikaci příznaků systémových onemocnění s potenciálními neuropsychiatrickými následky (např. alkoholismus, hypotyreóza, cukrovka, cévní onemocnění). Neurologické vyšetření zahrnuje vyhodnocení elementárních neurologických funkcí a také zkoumání důkazů jemných (nebo takzvaných „měkkých“) znaků, jako je paratonie, primitivní reflexy a poruchy vyššího kortikálního senzomotorického zpracování. Glabelární, palmomentální nebo čenichová odpověď) obecně není klinicky důležitá, zejména pokud není při vyšetření udržována a není prominentní. Asymetrické primitivní reflexy nebo abnormální primitivní reflexy, jako je odpověď na sání, uchopení, nuchocephalic, vyhýbání se nebo sebepochopení a / nebo přítomnost více (tří nebo více) reflexů, zejména v souvislosti s paratonií a / nebo jinými jemnými neurologickými příznaky, svědčí o významné mozkové dysfunkci (17-21).

vyšetření duševního stavu je rozšířeno tak, aby zahrnovalo nejen screeningové hodnocení paměti a obecných kognitivních funkcí, jako je Mini-Mental State Examination (MMSE) (22), ale také hodnocení frontálně zprostředkovaných kognitivních funkcí a časově citlivého kognitivního výkonu, jako je Frontální hodnocení baterie (23) a behaviorální Dyskontrol Scale (24). Interpretace výkonu těchto opatření se provádí porovnáním s normativními údaji (25) spíše než surovými („cutoff“) skóre, aby se usnadnilo rozlišení mezi normálními kognitivními změnami souvisejícími s věkem a zjevným kognitivním poškozením. Pokud hodnocení „lůžka“ neposkytují dostatečné údaje pro stanovení diagnózy, provádí se formální neuropsychologické testování.

laboratorní hodnocení

laboratorní hodnocení (tj. v neuropsychiatrickém hodnocení se často používají elektrofyziologické testy a neuroimaging, zejména pokud neuropsychiatrická anamnéza a / nebo výsledky vyšetření naznačují přítomnost lékařské nebo neurologické poruchy, u které mohou být tyto testy informativní a / nebo potenciálně diagnostické. Ačkoli zůstává nedostatek konsensu o užitečnosti screeningových laboratorních opatření při hodnocení osob s neuropsychiatrickými poruchami, Americká akademie neurologie přiznává status „směrnice“ asessementu B12 a hladiny hormonu stimulujícího štítnou žlázu (TSH) při hodnocení osob s podezřením na demenci (26). Klinický úsudek založený na anamnéze pacienta a zjištěních vyšetření však zůstává nejlepším vodítkem pro výběr laboratorních opatření.

elektrofyziologické testování, včetně elektroencefalografie, se obvykle provádí v ambulantních hodnoceních pouze v případě podezření na epilepsii nebo v případě, že toto testování pravděpodobně poskytne údaje, které objasní etiologii stavu zmatenosti.

mezi profesními sdruženími a plátci třetích stran existuje značná neshoda ohledně indikací klinického neuroimagingu v neuropsychiatrii. Rauch a Renshaw (27)a Hurley et al. (28) bylo popsáno několik klinických kontextů, ve kterých může být vhodné neuroimaging. Patří mezi ně nově vznikající psychóza, demence nebo klinicky významná kognitivní porucha, nově vznikající psychiatrické příznaky u pacienta ve věku 50 let nebo starší, neuropsychiatrické příznaky spojené s abnormálními neurologickými příznaky nebo anamnézou poškození mozku a katatonie. Americká akademie neurologie také uděluje status“ směrnice “ neuroimagingu (počítačová tomografie nebo magnetická rezonance) hodnocení osob s podezřením na demenci (26). Magnetická rezonance (MRI) mozku se běžně používá pro tento účel při neuropsychiatrickém hodnocení.

hodnotící nálezy

pacient popsaný v klinické vinětě podstoupil komplexní neuropsychiatrické hodnocení, vzhledem k tomu, že přesnost diagnózy bipolární poruchy s pozdním nástupem byla pochybná. Klinický rozhovor nezjistil žádné významné předchozí vývojové, lékařské, neurologické, psychiatrické nebo poruchy užívání návykových látek; žádná rodinná anamnéza neuropsychiatrické poruchy; a žádný významný psychosociální stresor před nástupem jeho neuropsychiatrického stavu ve věku 55 let. Historie pacienta ukázala, že v tomto věku začala přetrvávající a progresivní změna osobnosti, chování a poznání; první dvě změny byly nejdříve a zůstaly nejvýznamnějšími rysy jeho stavu. Všechny tyto poruchy se zhoršily poté, co pacient zahájil léčbu lithiem. Jeho neuropsychiatrické inventární skóre bylo 56 (abnormální), s příznaky těžké apatie, disinhibice, afektivní lability (patologický smích a pláč) a aberantního motorického chování, které k tomuto skóre nejvíce přispívají. Byla hlášena zhoršená schopnost udržovat spánek v noci; pacient však nadále potřeboval spánek, o čemž svědčí jeho časté denní zdřímnutí. Jeho chuť k jídlu nebyla sama o sobě zvýšena; místo toho byly jeho potravinové preference omezeny téměř výhradně na sladkosti. Je důležité poznamenat, že klinický rozhovor objasnil, že emoční porucha, kterou tento pacient zažil, byla pouze afektivní expresí, že se vyvinula po několika letech progresivního neuropsychiatrického poklesu a že se nevyskytla časově předvídatelným způsobem s ohledem na jeho další neuropsychiatrické příznaky. Výsledky obecného fyzikálního vyšetření byly všední, ale neurologické vyšetření odhalilo glabelární, čenichové, bilaterální palmomentální a bilaterální uchopovací reflexy, stejně jako paratonii. Zjištění o obecném vyšetření duševního stavu byla v souladu s neuropsychiatrickým inventárním skóre pacienta. Kognitivní hodnocení přineslo skóre MMSE 24 z 30 a skóre baterie frontálního Hodnocení 10 z 18, což byly 2, 4 a 9, 1 standardní odchylky pod očekáváním upraveným věkem. Výsledky laboratorních vyšetření, včetně hladin B12 a TSH v séru, byly normální. Jak se očekávalo na základě kognitivních, emocionálních, behaviorálních a neurologických nálezů, MRI mozku vykazovala výraznou bilaterální přední temporální a dolní frontální atrofii a mírnou až střední bilaterální dorzální a mediální frontální atrofii (Obrázek 1).

neuropsychiatrické hodnocení identifikovalo získané, perzistentní a progresivní zhoršení frontálně a předních temporálně zprostředkovaných kognitivních, emočních, behaviorálních a neurologických funkcí, které byly v souladu s diagnózou frontotemporální demence (29). Léčba lithiem byla přerušena, což vedlo k mírnému zlepšení poznávání a chování. O měsíc později byla zahájena léčba sertralinem 25 mg / den a dávka byla postupně zvyšována na 100 mg/den. Tento zásah podstatně snížil závažnost patologického smíchu a pláče pacienta, impulzivity a aberantního motorického chování (vytrvalosti) a byl bez nepříznivých účinků na jeho poznání nebo neurologickou funkci.

shrnutí a doporučení

u starších osob mohou být příznaky, jako je impulzivní, dezinhibované a sociálně nevhodné chování, způsobeny bipolární poruchou s pozdním nástupem. Přisuzování těchto příznaků bipolární poruše však vyžaduje výskyt všudypřítomné a trvalé poruchy nálady, se kterou tyto příznaky dočasně souvisejí. Očekává se, že konstelace symptomů bipolární poruchy u starších dospělých bude typická pro tuto poruchu (3-5), možná v průměru menší závažnosti než u mladších osob (5), a reagovat na standardní farmakologické intervence (2). Jak je znázorněno na případu viněta, atypické klinické rysy a suboptimální odpovědi na léčbu jsou silnými ukazateli potřeby zvážit alternativní diagnózy.

vyšší frekvence neurologických poruch u osob s bipolární poruchou s pozdním nástupem (2, 4) naznačuje potřebu důkladného klinického hodnocení a konstrukce komplexní diferenciální diagnózy ve všech takových případech. Při hodnocení osob s pozdním nástupem poruch chování se doporučuje použití neuropsychiatrického přístupu. Tento přístup integruje klíčové prvky tradičně oddělených psychiatrických a neurologických rozhovorů a vyšetření a usnadňuje komplexní hodnocení kognitivních, emocionálních, behaviorálních a senzomotorických funkcí. Cerebrální neuroimaging, obvykle s MRI, se běžně používá při neuropsychiatrickém hodnocení starších dospělých. Data odvozená z neuropsychiatrického hodnocení jsou interpretována nejprve z hlediska vztahů mozku a chování (tj. konstrukce anatomie nemoci) a poté s ohledem na potenciální etiologie pro vzor klinických nálezů. V tomto případě a v jiných případech, kdy jsou klinické příznaky a/nebo odpovědi na léčbu atypické pro primární psychiatrická onemocnění, může neuropsychiatrický přístup ke klinickému hodnocení objasnit diagnózu a zlepšit péči o pacienta.

Obdržel Nov. 28, 2005; přijato Nov. 28, 2005. Z oddělení psychiatrie a neurologie, University of Colorado School of Medicine; a rehabilitační jednotka pro poranění mozku, rehabilitační nemocnice HealthONE Spalding, Aurora, Colo. Adresní korespondence a žádosti o dotisk Dr .. Arciniegas, Neuropsychiatry Service, oddělení psychiatrie, University of Colorado School of Medicine, Campus Box C268-25, 4200 East Devátá Ave., Denver, CO 80262; (e-mailem).

Obrázek 1.

Obrázek 1. Magnetické rezonanční obrazy mozku ukazující regionální atrofii u staršího pacienta s poruchou afektivní exprese připisovanou bipolární Disordeře s novým nástupem

aupper levý panel: sagitální obraz vážený T1 přes pravou hemisféru prokazující výraznou dolní frontální a přední temporální atrofii a mírnou dorzální frontální atrofii. Pravý horní panel: obraz sagitálního lokátoru vážený T1. Levý dolní panel: T2-vážená tekutina atenuovaná inverze zotavení (FLAIR) obrázek (na řezu 53) prokazující těžkou bilaterální přední temporální atrofii a přední expanzi temporálních rohů laterálních komor ex vakuovým způsobem, s relativním zachováním mediálního temporálního kortikálního objemu. Pravý dolní panel: T 2-vážený FLAIR image (na řezu 43) hřbetních čelních oblastí před centrálním sulcusem prokazující mírnou až střední bilaterální atrofii. Nejsou patrné žádné masy ani jiná intrakraniální patologie.

1. Sajatovic M, Blow FC, Ignacio RV, Kales HC: bipolární porucha s novým nástupem v pozdějším životě. Am J geriatr psychiatrie 2005; 13: 282-289Crossref, Medline, Google Scholar

2. Depp CA, Jeste DV: bipolární porucha u starších dospělých: kritický přehled. Bipolární Disord 2004; 6: 343-367Crossref, Medline, Google Scholar

3. Benazzi F: bipolární deprese II v pozdním životě: prevalence a klinické příznaky u 525 depresivních ambulantních pacientů. Jaromír Jágr, Jaromír Jágr, Jaromír Jágr, Jaromír Jágr, Jaromír Jágr, Jaromír Jágr, Jaromír Jágr Almeida OP, Fenner S: bipolární porucha: podobnosti a rozdíly mezi pacienty s nástupem nemoci před a po 65 letech věku. Int Psychogeriatr 2002; 14: 311-322Crossref, Medline, Google Scholar

5. Depp CA, Jin H, Mohamed S, Kaskow J, Moore DJ, Jeste DV: bipolární porucha u dospělých středního a staršího věku: je věk nástupu důležitý? J Nerv Ment dis 2004; 192: 796-799Crossref, Medline, Google Scholar

6. Meeks S: bipolární porucha ve druhé polovině života: prezentace symptomů, globální fungování a věk nástupu. Jaromír Jágr, Jaromír Jágr, Jaromír Jágr, Jaromír Jágr, Jaromír Jágr, Jaromír Jágr Chen ST, Altshuler LL, Melnyk KA, Erhart SM, Miller E, Mintz J: účinnost lithia oproti valproátu při léčbě mánie u starších osob: retrospektivní studie. J Clin psychiatrie 1999; 60: 181-186Crossref, Medline, Google Scholar

8. Arciniegas DB, Topkoff J: Neuropsychiatrie patologického vlivu: přístup k hodnocení a léčbě. Semin Clin neuropsychiatry 2000; 5: 290-306Crossref, Medline, Google Scholar

9. Arciniegas DB, Lauterbach EC, Anderson ke, Chow TW, Flashman LA, Hurley RA, Kaufer DI, McAllister TW, Reeve A, Schiffer RB, Silver JM: Diferenciální diagnóza pseudobulbarového afektu (PBA): rozlišování PBA mezi poruchami nálady a afektu. CNS Spectr 2005; 10: 1-14Medline, Google Scholar

10. Wilson SAK: některé problémy v neurologii, II: patologický smích a pláč. J Neurol Psychopathol 1924; 4: 299-333Crossref, Medline, Google Scholar

11. Poeck K: patologický smích a pláč u pacientů s progresivní bulbární obrnou. Ger Med Mon 1969; 14: 394-397Medline, Google Scholar

12. Poeck K: Patofyziologie emočních poruch spojených s poškozením mozku, v příručce klinické neurologie, vol 3. Upravil Vinken PJ, Bruyn GW. Amsterdam, Severní Holandsko, 1969, pp 343-367Google Scholar

13. Parvizi J, Anderson SW, Martin CO, Damasio H, Damasio AR: patologický smích a pláč: odkaz na mozeček. Brain 2001; 124: 1708-1719Crossref, Medline, Google Scholar

14. Cummings JL, Mega M, Gray K, Rosenberg-Thompson S, Carusi DA, Gornbein J: neuropsychiatrický inventář: komplexní hodnocení psychopatologie u demence. Neurologie 1994; 44:2308-2314Crossref, Medline, Google Scholar

15. Wing JK, Babor T, Brugha T, Burke J, Cooper je, Giel R, Jablenski A, Regier D, Sartorius N: SCAN: plány klinického hodnocení v neuropsychiatrii. Arch Gen Psychiatry 1990; 47: 589-593Crossref, Medline, Google Scholar

16. Swartz JR, Miller BL, Lesser IM, Booth R, Darby a, Wohl M, Benson DF: behaviorální fenomenologie u Alzheimerovy choroby, frontotemporální demence a deprese pozdního života: retrospektivní analýza. J Geriatr Psychiatry Neurol 1997; 10: 67-74Crossref, Medline, Google Scholar

17. Damascene A, Delicio AM,Mazo DF, Zullof Arq Neuropsiquiatr 2005; 63: 577–582crossref, Medline, Google Scholar

18. Benassi G, D ‚ Alessandro R, Gallassi R, Morreale a, Lugaresi E: neurologická Andamin Neuroepidemiologie 1990; 9: 27-38crossref, Medline, Google Scholar

19. Zákona S, Piero V, Altieri M, Vicenzini E, Tombari D, Stani F, Lenzi GL: Užitečnost primitivních reflexů u dementních a nedementních cerebrovaskulárních pacientů v každodenní klinické praxi. Eur Neurol 2001; 45: 104-110Crossref, Medline, Google Scholar

20. Hogan DB, Ebly EM: primitivní reflexy a demence: výsledky kanadské studie zdraví a stárnutí. Věk stárnutí 1995; 24: 375-381Crossref, Medline, Google Scholar

21. Walterfang M, Velakoulis D: příznaky kortikálního uvolnění v psychiatrii. Aust NZ J Psychiatry 2005; 39: 317-327Crossref, Medline, Google Scholar

22. Folstein MF, Folstein SE, McHugh PR: „Mini-duševní stav“: praktická metoda pro hodnocení kognitivního stavu pacientů pro klinického lékaře. J Psychiatr Res 1975; 12: 189-198Crossref, Medline, Google Scholar

23. Dubois B, Slachevsky A, Litvan I, Pillon B: FAB: frontální hodnocení baterie u postele. Neurol 2000; 55: 1621-1626Crossref, Medline, Google Scholar

24. Kaye K, Grigsby J, Robbins LJ, Korzun B: predikce nezávislých problémů s fungováním a chováním u geriatrických pacientů. J Am geriatr Soc 1990; 38: 1304-1310Crossref, Medline, Google Scholar

25. Spreen O, Strauss E: Přehled neuropsychologických testů: administrace, normy a komentář, 2.vydání. Oxford, Velká Británie, Oxford University Press, 1998Google Scholar

26. Knopman DS, DeKosky ST, Cummings JL, Chui H, Corey-Bloom J, Relkin N, Small GW, Miller B, Stevens JC: parametr praxe: diagnóza demence (přehled založený na důkazech): zpráva Podvýboru pro standardy kvality Americké akademie neurologie. Neurologie 2001; 56: 1143-1153Crossref, Medline, Google Scholar

27. Rauch SL, Renshaw PF: klinické neuroimaging v psychiatrii. Harv Rev Psychiatrie 1995; 2:297-312Crossref, Medline, Google Scholar

28. Hurley RA, Hayman LA, Taber KH: klinické zobrazování v neuropsychiatrii, v Americké psychiatrické publikační učebnici Neuropsychiatrie. Upravil Yudofsky SC, Hales RE. Washington, DC, American Psychiatric Publishing, 2002, pp 245-283Google Scholar

29. Neary D, Snowden JS, Gustafson L, Passant U, Stuss D, Black S, Freedman M, Kertesz A, Robert PH, Albert M, Boone K, Miller BL, Cummings J, Benson DF: frontotemporální lobární degenerace: konsensus o klinických diagnostických kritériích. Neurologie 1998; 51:1546-1554Crossref, Medline, Google Scholar

Napsat komentář

Vaše e-mailová adresa nebude zveřejněna.